学习、记忆与语言认知¶

认知过程把当前目标、外界输入与既往经验组织成可用于选择和交流的表征。注意决定哪些信息获得优先处理，工作记忆在任务中保持和更新内容，学习改变刺激、行动与结果之间的关系，长期记忆使这些改变能够跨时间重新参与行为，语言则把声音、文字或手势接到词汇、句法、语义和交流意图。

这些能力由部分重叠的额顶叶、感觉皮层、海马、基底神经节、小脑、丘脑和语言网络共同实现。一个实验任务通常同时调用多种能力，行为判据、网络贡献和因果证据有助于区分它们。睡眠怎样改变巩固见脑状态与睡眠，结果价值和情绪怎样调整学习与行动优先级见动机、奖赏与情绪。

注意、工作记忆与任务模型¶

注意使有限处理资源偏向与任务相关的外界或内部表征。空间定向、警觉维持、特征选择和冲突监控使用部分重叠的额顶叶、丘脑、基底神经节和神经调质网络；注意增强某类信息的可读出性，同时抑制竞争输入。意识内容还受感觉强度、觉醒状态和更广泛网络影响，注意控制本身也由前额叶与其他节点协同实现。

工作记忆（working memory）使当前不可见的信息短时保持、更新并用于比较、推理和行动。内容可由视觉、听觉、语言、运动或长期语义网络维持，外侧前额叶皮层更突出地控制选择、规则和抗干扰，顶叶与相应感觉皮层参与表示内容。持续放电、短时突触状态和活动静默机制都可能在不同延迟与任务中参与，容量和维持方式因内容与任务而变。¹

执行控制包含设定目标、抑制优势反应、切换规则、监测错误和分配努力。实验任务常同时要求注意、工作记忆、语言或运动，单项测验表现又受动机、速度和教育经验影响。前额叶损伤可显著破坏控制，但完整表现需要前额叶与顶叶、扣带、丘脑、基底神经节和小脑的动态协作。

刺激、行动与结果的学习关系¶

非联合学习考察单一刺激反复出现后的改变。习惯化使对无害、重复刺激的响应下降，敏感化使强刺激后的广泛反应增强；判断学习还需控制感受器适应、运动疲劳等因素。联合学习建立事件之间的预测关系：巴甫洛夫条件化（Pavlovian conditioning）使条件线索预测结果，工具性／操作性学习使行动后果改变再次选择该行动的概率。时间接近有助于学习，行动与结果的依存关系和预测误差则更直接决定联系是否建立。

一个动物或人可以同时学习线索—结果、行动—结果和刺激—反应关系，目标导向控制与习惯会随训练、压力和结果贬值而竞争。消退会形成新的安全或无结果关系，而原有关系仍可保留；换情境、间隔一段时间或再次遭遇未预期结果后，已减弱反应可能恢复。

并行记忆系统¶

记忆可按内容和表达方式区分，并在多个时间尺度上变化。陈述性记忆（declarative memory）支持对事实和事件的灵活回忆，包括语义记忆与情景记忆，形成新记忆尤其依赖海马、内嗅／海马旁皮层与分布式新皮层的相互作用。非陈述性记忆（nondeclarative memory）是技能、习惯、启动效应、条件化、习惯化和敏感化等多种形式的总称，分别偏重纹状体、小脑、杏仁核和相关新皮层回路；这些记忆仍可随干扰、练习和病变而改变。²

患者 H.M. 双侧内侧颞叶切除后出现严重的顺行性陈述记忆障碍，却仍能短时保持正在处理的信息并逐日改善镜描技能。这一经典分离显示记忆包含多套能力：海马有助于迅速绑定跨时间、空间的项目关系，短时活动、熟练技能、习惯和启动效应则依靠其他网络。³

工作记忆描述当前任务中的主动保持与操作，长期记忆（long-term memory）描述可跨较长时间重新访问的改变，两者的时程边界呈连续分布。感觉记忆（sensory memory）是感觉系统中极短暂、容量较大的痕迹。每种长期记忆又可强弱不同、受干扰或随线索改变，时间尺度与表达方式彼此交叉。

记忆的编码、巩固与提取¶

编码（encoding）选择并组织当时的信息，巩固（consolidation）使新形成的表征逐渐稳定和重组，提取（retrieval）则由当前线索重建可用于行为的内容。突触巩固（synaptic consolidation）在学习后数小时内涉及受体运输、激酶、基因表达和蛋白合成等细胞过程；系统巩固（systems consolidation）在更长时程改变海马（hippocampus）与新皮层（neocortex）对记忆检索的相对贡献。关于富含情境细节的远期情景记忆（episodic memory）是否始终需要海马，标准模型与多重痕迹／转化假说（multiple-trace/transformation hypotheses）仍有分歧。⁴

N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate，NMDA）受体依赖的 Ca\(^{2+}\) 信号、α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异噁唑丙酸（α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid，AMPA）受体运输、长时程增强／抑制和结构可塑性为记忆提供候选细胞机制，详见突触传递。长时程增强（long-term potentiation，LTP）能在特定突触形成持久效能变化，真实学习则同时改变多个兴奋、抑制和调质突触；蛋白合成参与维持若干长期改变，记忆内容由网络活动与连接共同表征。

提取会改变后续记忆。某些已巩固记忆在带来预测误差（prediction error）或新信息的再激活（reactivation）后会短暂不稳定，再经历再巩固（reconsolidation）；另一些提取只加强原痕迹或形成并行的新痕迹。记忆强度、年龄、提示时长和情境构成再巩固的边界条件，每次回忆对记忆的影响因而不同。顺行性遗忘指损伤后形成新记忆受损，逆行性遗忘指损伤前记忆的提取受损；两者均可有时间梯度和记忆类型差异，需按受损阶段和记忆系统定位。⁵

语言的声音、意义与动作网络¶

语言把语音、文字或手势形式与词汇、句法、语义和交流意图连接。听觉语音在双侧上颞皮层（superior temporal cortex）接受早期分析，随后进入相互作用的腹侧与背侧通路（ventral and dorsal streams）：腹侧通路经中、前颞叶区域把声音映射到词汇和意义，背侧通路经颞顶交界、前运动区和额下回区域把声音映射到发音动作并支持重复与在线误差校正。两条通路都具双向连接，阅读、书写和手语还分别招募视觉、顶叶和运动系统。⁶

多数右利手和相当多左利手的语言产生网络偏左侧化，但侧化呈连续分布，惯用手只是相关因素之一。右半球在韵律（prosody）、话语情境、比喻和社会语用等方面常有较大贡献，空间、音乐和面孔加工也由双侧网络承担。语言、空间和艺术加工各有侧化偏重，同时跨越双侧连接。

布罗卡（Broca）与韦尼克（Wernicke）的病例建立了局灶损伤可以选择性破坏语言的关键证据。现代病灶—症状映射（lesion-symptom mapping）显示，非流利表达、语音动作、句法、词义理解、命名和重复由不同但重叠的皮层与白质网络支持；完整持久的布罗卡失语（Broca aphasia）通常涉及布罗卡区以外的网络，后颞叶病变造成的语言理解障碍也随损伤范围而变。失语（aphasia）、失读（alexia）、失写（agraphia）、失用（apraxia）、忽略（neglect）和面孔失认（prosopagnosia）的症状组合及病变定位见神经系统疾病。⁷

认知功能的任务与测量证据¶

单神经元记录提供精细时序和细胞选择性，病灶研究接近必要性证据，刺激和药理干预可检验因果，脑电图／脑磁图（magnetoencephalography，MEG）提供毫秒尺度，功能性磁共振成像（functional magnetic resonance imaging，fMRI）则以血氧动力学间接定位网络。每种方法都有取样边界：任务激活提示功能关联，损伤后的缺失则还可能来自白质断连、低灌注或远隔效应。跨物种研究能揭示保守回路，语言和主观体验的解释则需人体证据。

认知功能的可靠解释应把心理操作定义清楚，再比较网络活动、扰动与行为结果。奖赏误差、工作记忆负荷或语言任务都是操作性定义，可用于连接实验设计与网络机制。分布式网络观点既保留局部结构的专业化，也将平均激活图、动物实验和病灶结果放入彼此互补的证据链。

参考资料与延伸阅读¶

• D'Esposito M, Postle BR. The Cognitive Neuroscience of Working Memory. Annual Review of Psychology. 2015;66:115–142.
• Squire LR, Dede AJO. Conscious and Unconscious Memory Systems. Cold Spring Harbor Perspectives in Biology. 2015;7:a021667.
• Dudai Y, Karni A, Born J. The Consolidation and Transformation of Memory. Neuron. 2015;88:20–32.
• Hickok G. The cortical organization of speech processing. Brain and Language. 2012;121:135–145.
• Fridriksson J, et al. Anatomy of aphasia revisited. Brain. 2018;141:848–862.
• Kandel ER, Koester JD, Mack SH, Siegelbaum SA, editors. Principles of Neural Science. 6th ed. McGraw Hill, 2021.