突触传递¶

动作电位把膜电信号送到轴突末梢，突触继而将其转换为跨细胞信号，靶细胞的通道、受体和膜状态则决定细胞兴奋、受抑或改变分泌。神经元之间可以通过缝隙连接直接传递电流，也可以释放化学信号；神经元与肌细胞、腺细胞之间的特化界面常称接头。它们共同把细胞的电活动接到回路运算和效应器活动上。

突触的增益随活动而变。释放概率会受刚刚发生的活动影响，突触后受体与树突电导会筛选输入，反复活动还可留下持续更久的效能变化。因此，一次突触事件的结果要同时由连接结构、递质释放、受体电流、细胞当时状态和活动历史来解释。

电突触与化学突触¶

电突触的电流方向由耦联细胞间的瞬时电位差决定，所以同一连接常能双向传导。两个细胞的输入电阻、连接电导和膜电容共同决定耦联系数：流入第二个细胞的电流仍要给其膜充电，响应通常小于源细胞的电位变化。异型通道组成、跨连接电压依赖或孔道不对称还可造成整流。电突触遍布无脊椎和脊椎动物神经系统，在逃逸回路、视网膜和多种中枢网络中参与快速同步，与化学突触共同构成现代神经网络。¹

化学突触通过一次电—化学—电转换传递信息。突触前膜的活性区集中电压门控 Ca\(^{2+}\) 通道、已准备释放的小泡及其支架；突触后致密物把受体、支架蛋白和信号酶组织在相对位置；跨突触黏附分子帮助两侧对齐。轴突末梢可以接触树突棘、树突干、胞体、另一根轴突或非神经靶细胞。“轴—树突”“轴—胞体”等名称描述接触位置，兴奋或抑制效应则由递质、受体和离子梯度确定。²

点对点接触与容积传递¶

经典突触把释放位点与受体富集区紧密对置，使短暂的高浓度递质脉冲作用于限定靶点。自主神经末梢和中枢调质轴突还可沿途形成曲张体，许多释放位点没有一一对应的突触后致密物；信号在细胞外空间扩散后作用于邻近或较远的受体，称非突触性传递或容积传递。扩散距离、转运体、降解酶、细胞外空间几何和受体亲和力共同限定其范围、方向性与时程。经典突触释放的递质也可能溢出并激活突触外受体；点对点传递与容积传递因此是连续的空间组织方式。³

末梢去极化与囊泡融合的钙耦联¶

动作电位进入突触前末梢后使活性区的电压门控钙通道（Ca\(_\mathrm{V}\)）开放。Ca\(^{2+}\) 沿强电化学梯度内流，并在通道口附近形成短暂的高浓度微区或纳米区；靠近通道、已经对接和预备的小泡最有可能被同步触发。Ca\(^{2+}\) 在正确时间和位置结合释放机器，由此把末梢去极化耦联到囊泡融合。⁴

对接、预备与融合¶

小泡进入可释放状态需要活性区蛋白完成招募、对接和预备。小泡膜上的突触小泡蛋白／囊泡相关膜蛋白（synaptobrevin/vesicle-associated membrane protein，VAMP）与质膜上的 syntaxin-1、SNAP-25 组装为可溶性 NSF 附着蛋白受体（soluble NSF attachment protein receptor，SNARE）复合物，使两层膜接近并储存融合所需的能量。动作电位引起的 Ca\(^{2+}\) 瞬变被突触结合蛋白家族感知；在许多快速突触中，synaptotagmin-1 或 -2 与膜脂、SNARE 及 complexin 等协同，在亚毫秒至毫秒尺度触发同步融合。其他 Ca\(^{2+}\) 感受器可形成较慢的异步释放，不同突触据此采用不同的释放分子组合。⁵

融合孔开放后，递质进入间隙，小泡膜也必须回收。内吞可沿多条路径发生，回收膜经重新形成小泡、V 型 H\(^+\)-ATPase 酸化和囊泡转运体装载后再进入循环。可立即融合的小泡只占末梢小泡的一部分；持续放电时，补充速度、内吞能力和代谢供给会与释放相互制约。小而透明的突触小泡通常承载快速小分子递质，大致集中在活性区释放；含神经肽的大致密芯囊泡在胞体分泌途径中形成并装载肽类货物，释放位置更分散，往往需要更强或更持久的 Ca\(^{2+}\) 信号。囊泡外观可提示货物类别，具体递质仍需分子证据确认。⁶

量子释放与概率¶

Fatt 与 Katz 在神经肌接头记录到自发出现的微终板电位；降低胞外 Ca\(^{2+}\)、提高 Mg\(^{2+}\) 后，诱发反应以近似一个、两个或多个微小事件的幅度出现。这些观察建立了量子释放概念：单个小泡的一次融合通常构成一个基本释放事件，而一次动作电位可触发零个、一个或多个小泡融合。后来把电生理量子数与电子显微镜下的融合事件相联系，进一步支持了小泡作为释放量子的结构基础。⁷

小泡装载量、融合孔行为、释放位置、受体数目和状态、树突电缆滤波以及记录噪声都会改变微型突触后电流，因此不同释放事件的量子振幅可以变化。诱发反应的平均强度可概念性地分解为可用释放位点数、每个位点释放概率和平均量子响应的共同结果。Ca\(^{2+}\) 通道与小泡的距离、前一次活动以及突触前受体都能改变释放概率，同一个动作电位在各中枢突触的释放结果也可能不同。

反转电位与突触后电流方向¶

递质结合离子型受体后，最直接的结果是改变某类通道电导。若把向外电流记为正，突触电流可写为

其中 \(g_{\mathrm{syn}}\) 是随受体开放变化的电导，\(E_{\mathrm{rev}}\) 是该受体通道在当前离子梯度下的反转电位。电流给膜电容充放电，才形成随距离衰减的突触后电位。电流幅度同时取决于通道开放量和驱动力；即使释放量不变，改变 \(V_m\) 或离子梯度也会改变响应。⁸

兴奋性突触后电位（excitatory postsynaptic potential，EPSP）提高细胞发放动作电位的概率。许多快速兴奋性受体开放可通透 Na\(^+\) 与 K\(^+\) 的非选择性阳离子通道，\(E_{\mathrm{rev}}\) 位于阈值的较正一侧，静息时产生净内向电流和去极化。具体效应由受体通道的离子通透性、反转电位和膜状态共同决定；同一递质作用于不同受体时可以产生不同结果。

抑制性突触后效应降低发放概率。成熟中枢神经元常借 A 型 γ-氨基丁酸受体（γ-aminobutyric acid type A receptor，GABA\(_\mathrm{A}\) receptor）或甘氨酸受体提高 Cl\(^-\) 电导，也可借 K\(^+\) 通道产生外向电流。若通道反转电位低于动作电位阈值，开放通道会把 \(V_m\) 拉向该电位并提高总膜电导，从而削弱同时到达的兴奋性电流。这个分流抑制即使几乎不改变静息电位，甚至产生小幅去极化，也仍可抑制发放。细胞发育、区室位置和 Cl\(^-\) 转运状态会改变 \(E_{\mathrm{Cl}}\)；抑制性突触后电位（inhibitory postsynaptic potential，IPSP）因而需要依据其对发放概率的作用界定。⁸

离子型受体适合在毫秒尺度形成突触后电流；代谢型受体经 G 蛋白和第二信使改变通道、酶、释放机器或基因表达，起效较慢而作用可更久。递质脉冲随后由扩散、转运体摄取和酶促降解中的一种或多种途径终止，不同递质倚重的路径也各不相同。具体递质的合成、清除和受体家族见神经递质与受体，这些共同原则将递质系统接入突触传递与细胞整合。

树突与轴突起始段的输入整合¶

一个神经元可同时接受大量不同位置和时序的输入。若后一次突触后电位在前一次尚未消退时到达，两者发生时间总和；不同位置的输入在树突和胞体相遇，则发生空间总和。总和程度受膜时间常数、树突几何和轴向电阻影响，详见膜电容与电缆性质。远端输入沿树突传播时通常衰减并被低通滤波，树突上的电压门控通道、N-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartate receptor，NMDA receptor）和局部 Ca\(^{2+}\) 信号还可形成非线性放大或局部再生事件，使整合分布在多个细胞区室。⁹

输入位置也决定其控制力。靠近胞体或轴突起始段的抑制性电导可以拦截多条树突输入；位于某一树突分支的抑制则可局部限制该分支的兴奋。轴—轴突触还可改变另一末梢的 Ca\(^{2+}\) 内流、动作电位波形或释放机器，直接产生突触前抑制或易化。轴突起始段最终依据当时的净膜电流、电压门控钠通道（Na\(_\mathrm{V}\)）可用性与动态阈值决定是否发放，EPSP 与 IPSP 的作用随位置和时序而变。

活动历史与突触效能¶

突触效能是一次规定的突触前活动对靶细胞造成响应的能力。它可以在毫秒到分钟内随近期活动变化，也可以在更长时间尺度上伴随释放机器、受体数量、支架和突触结构重塑。持续时间、表达位置和参与机制共同构成可塑性的分类维度，同一表型还可能由突触前、突触后或胶质机制形成。

短时程易化与压抑¶

相邻的两个动作电位或一串放电可使后续响应增大，称短时程易化。前一个动作电位留下的 Ca\(^{2+}\) 及其感受过程常提高下一次释放概率；更长的高频刺激后还可出现增强和强直后增强，其时程和分子靶点与快速易化并不相同。另一方向的短时程压抑常由可立即释放小泡暂时耗竭造成，也可能来自 Ca\(^{2+}\) 通道调节、突触前自受体反馈或突触后受体脱敏。基础释放概率高的突触常更容易压抑，基础概率低的突触常更容易易化，但两种过程可并存并随刺激序列交替占优。¹⁰

这些变化让突触对放电模式进行动态滤波：易化连接相对强调紧密成串的输入，压抑连接相对强调突然出现的输入及其起始部分。习惯化和敏感化则是行为或回路层面的学习现象；海兔等经典模型揭示了其中的特定突触机制，其他系统还需依据具体回路和分子过程解释。

长时程增强与长时程压抑¶

长时程增强（long-term potentiation，LTP）和长时程压抑（long-term depression，LTD）分别指特定活动模式后持续增强或减弱的突触效能，它们各自包含许多机制家族。研究最充分的例子之一是海马谢弗（Schaffer）侧支—CA1 锥体细胞突触：谷氨酸结合 NMDA 受体，同时突触后膜充分去极化以解除 Mg\(^{2+}\) 阻塞，Ca\(^{2+}\) 才能有效进入并启动局部信号。较强、短促的 Ca\(^{2+}\) 信号可通过 Ca\(^{2+}\)/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II（Ca\(^{2+}\)/calmodulin-dependent protein kinase II，CaMKII）等过程促进 α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异噁唑丙酸受体（α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid receptor，AMPA receptor）磷酸化与突触募集，形成 LTP；某些较弱而持续的信号则偏向磷酸酶、AMPA 受体去磷酸化与内吞，形成 LTD。¹¹

这套 NMDA 受体依赖模型解释了输入特异性、协同性和关联性，是多种可塑性规则中的一种。海马苔藓纤维 LTP 可主要由突触前机制表达，小脑平行纤维—浦肯野（Purkinje）细胞 LTD 采用不同受体和信号组合，抑制性突触也能发生双向可塑性。LTP/LTD 是研究学习与记忆的重要细胞模型；完整记忆还需要特定回路中的细胞群活动、结构稳定、系统巩固和提取过程。

参考资料与延伸阅读¶

• Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, et al., editors. Electrical Synapses、Chemical Synapses、Release of Transmitters from Synaptic Vesicles 与 Molecular Mechanisms of Transmitter Secretion. Neuroscience, 2nd ed.
• Holz RW, Fisher SK. Synaptic Transmission. Basic Neurochemistry, 6th ed.
• Özçete ÖD, Banerjee A, Kaeser PS. Mechanisms of neuromodulatory volume transmission. Molecular Psychiatry. 2024;29:3680–3693.
• Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, et al., editors. Excitatory and Inhibitory Postsynaptic Potentials 与 Mechanisms of Short-Term Synaptic Plasticity in the Mammalian Nervous System. Neuroscience, 2nd ed.
• Blanke ML, VanDongen AMJ. Activation Mechanisms of the NMDA Receptor. In: Biology of the NMDA Receptor. 2009.
• Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, et al., editors. Long-Term Synaptic Depression. Neuroscience, 2nd ed.