感觉编码与躯体感觉¶

感觉系统把外界和身体内部的能量变化转换为神经活动，并从中估计刺激的种类、强度、位置和时间过程。同一传入输入会随注意、运动状态、既往经验和上下文而获得不同意义，许多输入还用于反射、姿势或内稳态调节而不进入清晰意识。感觉由三个相互衔接的层次形成：感受器完成换能，神经群体编码刺激，分布式中枢网络形成知觉并指导行为。

感受器的能量换能¶

感受器可以是初级感觉神经元的外周末梢，也可以是与传入神经元形成突触的专门感受细胞。皮肤低阈机械感受器、肌梭和多数伤害性感受器属于前一种情形；视网膜感光细胞、耳蜗毛细胞和味觉感受细胞则属于后一种。感受器连同改变刺激传递的附属结构构成感觉器官，例如眼球的光学结构把光聚焦到视网膜，耳蜗结构把不同频率的机械振动分配到基底膜不同位置。

“适宜刺激”指以最低能量最容易激活某类感受器的刺激形式，其他形式的强刺激也可能激活同一通路。机械形变可开启机械敏感通道，温度或化学物质可改变瞬时受体电位（transient receptor potential，TRP）通道开放，光子使视蛋白启动信号级联。强压眼球产生光感，正是视网膜通路被非典型方式激活后仍被中枢解释为视觉的例子。伤害性感受器则以高阈机械、热或化学刺激作为适宜刺激。¹

换能产生的是幅度随刺激变化的感受器电位。若换能发生在神经末梢，这一局部电位扩布到触发区并改变动作电位频率；若换能发生在独立感受细胞，感受器电位先调节递质释放，再由传入神经元产生动作电位。动作电位的幅度近似全或无，刺激强度主要写入放电频率、时间模式和被募集神经元的数目。感受器电位可以去极化，也可以像脊椎动物感光细胞那样在光照时超极化；换能的核心是把物理或化学变量转换成可被神经系统读取的电信号。

模态、强度、空间与时间的群体编码¶

感觉编码依赖神经元身份与活动模式的结合。特定受体、轴突、换元核团和皮层靶区构成相对稳定的“标记线”，使中枢能够把某组活动解释为触觉、冷觉或本体感觉；与此同时，一种自然刺激通常激活多类感受器，知觉来自不同标记线活动比例和时序的联合。辣椒素造成灼热感、薄荷醇造成清凉感，说明激活温度相关分子通路可以在温度未相应改变时产生特定感觉质量。

一个感觉神经元的感受野，是刺激能够改变其活动的身体或感觉空间范围。手指和口唇的感受器密度高、感受野较小，能支持较精细的空间辨别；背部等区域则较粗。相邻通路的会聚、辐散和侧向抑制增强活动峰与周围背景的对比，反馈抑制和状态依赖增益还可动态调整其边界。两点辨别阈由末梢密度、皮肤力学、刺激方法、注意和中枢整合共同决定。²

持续刺激下放电逐渐下降称为感觉适应。梅斯纳小体（Meissner corpuscle）和帕西尼小体（Pacinian corpuscle）相关传入突出响应刺激变化，适合检测滑动和振动；梅克尔（Merkel）细胞—神经突复合体等持续报告压陷，有助于保持形状与压力信息。适应可来自感受器包膜的机械滤波、换能通道和末梢电性质，也可发生在突触与中枢网络。它提高对变化的敏感度，同时可保留部分恒定刺激信息。³

丘脑—皮层循环与感觉重组¶

躯干和四肢的主要躯体感觉经丘脑腹后外侧核（ventral posterolateral nucleus，VPL），头面部感觉主要经腹后内侧核（ventral posteromedial nucleus，VPM）抵达大脑皮层；精细触觉、本体感觉与痛温觉的上行路线和交叉位置见神经系统传导通路。丘脑转接输入，同时受皮层、网状核和脑干状态系统调节，可改变传入信息的时序同步、增益和进入皮层的机会。传统“特异投射系统／非特异投射系统”区分定位明确的感觉与广泛觉醒效应，现代解剖则显示中继、联合、板内和中线核团构成相互重叠的网络。

人类初级躯体感觉皮层（primary somatosensory cortex，S1）位于中央沟后方，包含 3a、3b、1 和 2 区。3b 区主要接收皮肤输入，3a 区突出处理本体输入，1 区更进一步提取皮肤运动与纹理，2 区把皮肤和本体信息组合为形状、大小和手指协同等特征。每个区域都具有自身的身体拓扑图；从内侧的下肢到外侧的面部总体有序，其边界和比例随连接与使用而变。手和口唇占据较大皮层面积，反映末梢取样、行为需求与中枢回路资源。⁴

皮层感觉表征具有可塑性。训练、损伤或感觉输入改变后，神经元感受野和可测皮层响应可以重排；快速改变常来自原有弱输入的去抑制或增益变化，长期改变还涉及突触和结构重塑。所谓邻近代表区“占领”失去输入的皮层，实际受到原有连接、时间尺度、行为和测量方法约束。第二躯体感觉皮层（secondary somatosensory cortex，S2）、后顶叶、岛叶、扣带回和运动区与 S1 双向连接，共同参与触觉辨认、身体所有感、动作规划和情绪意义。

皮肤机械感受器与接触特征¶

无毛皮肤的四类经典 Aβ 低阈机械传入，以适应速度和感受野大小形成互补取样。压电机械敏感离子通道 2（piezo-type mechanosensitive ion channel component 2，PIEZO2）是多类低阈机械感觉末梢的重要换能通道；人类 PIEZO2 功能缺失可显著损害辨别性触觉、振动觉和本体感觉，同时仍保留部分由其他传入介导的机械感觉，显示触觉由多种通道共同构成。⁵

有毛皮肤还含围绕毛囊的多类 Aβ、Aδ 和 C 低阈机械传入。部分无髓低阈传入更偏向缓慢抚触等社会性触觉，其中央投射和知觉角色与辨别性触觉有所区别。日常触摸物体时，手指运动主动改变机械输入；纹理、硬度、温度和本体反馈再与视觉和运动副本整合，形成对物体的触知。⁶

本体感觉对身体构型与负荷的估计¶

本体感觉来自肌肉、肌腱、皮肤和关节的联合输入。肌梭与梭外肌纤维并联，Ia 初级末梢对肌长变化速度和长度都敏感，II 次级末梢更突出地报告持续长度；γ 运动神经元调节梭内肌纤维张力，使肌梭在肌肉主动缩短时仍保有工作范围。高尔基腱器官（Golgi tendon organ）与肌纤维的力传递关系近似串联，Ib 传入反映由主动收缩和外力共同造成的肌腱张力。关节受体在接近活动范围极限和运动变化时贡献较明显，皮肤拉伸也能提供关节运动线索。⁷

这些输入既进入牵张反射和小脑回路，也经后索—内侧丘系参与有意识的位置觉与运动觉。中枢把多肌肉、多关节信号与运动指令、视觉和前庭输入结合，估计肢体构型。“肌梭测长度、腱器官测张力”概括了两类受体的主要偏好，完整知觉则来自多源输入的整合。闭眼站立、指鼻和被动移动关节等任务减少视觉代偿，可暴露本体输入受损；具体反射回路见反射与神经回路。

温度感觉的重叠分子通路¶

皮肤温度主要由小直径感觉神经元的游离末梢检测。瞬时受体电位 M8（transient receptor potential melastatin 8，TRPM8）通道对降温和薄荷醇敏感，是清凉感觉的重要换能通道；瞬时受体电位 V1（transient receptor potential vanilloid 1，TRPV1）通道可被伤害性热、辣椒素和酸化激活，其他 TRP 通道及细胞机制也参与温暖、极端温度与组织状态的表示。不同神经元的响应范围彼此重叠，通道阈值还受膜电位、炎症介质和组织环境影响，冷、暖与痛觉的温区边界因而随条件而变。⁸

温度感受突出编码皮肤温度相对基线的变化。手先置于冷水或热水再接触同一杯温水，会产生不同温觉，反映外周适应与中枢比较共同作用。极冷和极热可募集伤害性感受器并产生疼痛；温度信息还通过下丘脑等网络参与体温调节。内稳态控制与主观冷热感觉由部分重叠、输出不同的网络产生，体温调节详见能量代谢与体温。

伤害性感受与疼痛¶

伤害性感受（nociception）是神经系统对实际或潜在组织损伤刺激的编码，疼痛则是具有感觉和情绪维度的个体体验。伤害性感受可在未形成疼痛时驱动撤退反射和自主反应，疼痛也可能在外周伤害性感受器没有持续输入时存在。因此，对疼痛的判断需要以个体体验为核心，并结合神经活动和组织损伤证据，而不能由其中任一项单独替代。⁹

伤害性感受器多为高阈游离神经末梢，可响应强机械力、极端温度、酸、ATP 和炎症介质等刺激。细有髓 Aδ 纤维与无髓 C 纤维都包含多个分子和功能亚型：Aδ 活动常支持较早、较易定位的刺痛，C 纤维活动常参与较迟的灼痛或酸痛，二者在传导速度、疼痛时间、定位和情绪维度上也存在重叠。两类输入都可进入决定刺激强度、位置、回避、警觉和情绪意义的并行网络。¹⁰

组织损伤释放 H\(^+\)、K\(^+\)、ATP、前列腺素、缓激肽、细胞因子和生长因子等，既可激活末梢，也可通过受体和离子通道调节降低阈值、增强反应，形成外周敏化。持续强输入还会改变脊髓背角和更高网络的突触效能、抑制平衡及感受野，形成中枢敏化。痛觉过敏指对通常有害刺激的疼痛反应增强，触诱发痛等异常性疼痛指通常不致痛的刺激引起疼痛；这些临床现象提示敏化，精确细胞机制还需结合进一步检查确定。¹¹

痛觉的上行与下行调制¶

脊髓背角在信号上行之前已整合伤害性、低阈机械和下行输入。揉擦受伤部位可通过大直径低阈机械传入募集局部抑制回路，短时减弱部分伤害性传递；这一现象启发了经典闸门控制理论，真实背角还包含多类细胞和状态依赖的调节。中脑导水管周围灰质、延髓头端腹内侧区和蓝斑等区域把皮层、边缘系统及脑干状态转化为下行调节，在背角通过内源性阿片肽、去甲肾上腺素、5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）、GABA 和甘氨酸等信号产生抑制或易化。注意、预期、威胁、安慰和既往经验由此能够改变同一伤害性输入产生的疼痛。¹²

上行信号投向丘脑、脑干、岛叶、S1／S2、扣带回、杏仁核和前额叶等相互连接区域。S1／S2 较多约束位置、强度和身体表面特征，岛叶与身体内部状态整合，扣带和边缘网络参与不愉快、动机和行动选择。这些相对功能偏重共同形成疼痛的感觉与情绪维度，分布式网络的活动模式比单一痛觉中枢或固定“疼痛矩阵”更能描述完整体验。

内感受、器官状态与牵涉痛¶

内脏传入持续报告器官伸展、压力、化学环境、炎症和缺血等变量，参与饱腹、恶心、呼吸困难、心搏感与多种内稳态反射；大量输入以非意识方式服务于稳态调节，疼痛只是其中一种可能体验。来自颈动脉窦、肺、消化道和膀胱等结构的传入可随 IX、X、盆内脏神经或交感周围路径进入中枢；“随交感神经走行”描述的是解剖伴行，纤维本身仍按方向归为感觉传入。

内脏伤害性输入往往稀疏、双侧并跨节段进入，扩张、牵拉、痉挛、炎症和缺血通常比切割内脏实质更容易产生痛；壁层腹膜等体壁来源组织受刺激时则可出现较锐利、定位较好的躯体痛。内脏与皮肤、肌肉传入在脊髓或脑干投射神经元上的会聚，使中枢有时把器官输入归因于更熟悉的体表区域，形成牵涉痛。节段会聚约束常见分布，个体差异、发育和多节段投射则使海德区（Head zone）只适合作为定位线索。¹³

参考资料与延伸阅读¶

• Purves D, et al. Mechanoreceptors Specialized to Receive Tactile Information、Mechanoreceptors Specialized for Proprioception 与 The Somatic Sensory Cortex. Neuroscience. 2nd ed.
• Chesler AT, et al. The Role of PIEZO2 in Human Mechanosensation. New England Journal of Medicine. 2016.
• McKemy DD. TRPM8: The Cold and Menthol Receptor. TRP Ion Channel Function in Sensory Transduction and Cellular Signaling Cascades.
• International Association for the Study of Pain. Terminology 与 Revised Definition of Pain.
• Purves D, et al. Nociceptors 与 The Physiological Basis of Pain Modulation. Neuroscience. 2nd ed.
• National Academies Press. The Anatomy and Physiology of Pain. Pain and Disability.