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能量代谢与体温

人体从食物取得化学能，其中一部分经代谢转化为三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）、还原当量和离子梯度，一部分储存在组织中，另一部分最终成为热；肌肉还可以把化学能转成对外机械功。与此同时，机体不断通过辐射、对流、传导和水分蒸发与环境交换热量。能量代谢决定体内产热和储能的速率，体温又通过酶反应、神经活动和效应器招募反过来改变能量消耗，两者共同构成全身能量转换与热调节系统。

全身尺度的能量收支、测量方法和体热调节构成以下主线。ATP 水解与氧化还原反应的化学依据见生物能学，呼吸链怎样在 ATP 合成与 UCP1 产热之间分配质子动力势见电子传递与氧化磷酸化，运动时各供能系统与循环、呼吸的整合见运动生理与整体适应。

全身能量收支

全身能量守恒可写成一个有时间尺度的账本：

\[ \frac{dE_{store}}{dt}=E_{in}-E_{out}. \]

\(E_{in}\) 是实际被吸收并可利用的食物能，通常低于食物在量热弹中完全燃烧所得的总能；\(E_{out}\) 包括散失的热、完成的外功以及随尿、粪等离开机体的可燃物能量。两者之差进入或离开糖原、三酰甘油和体蛋白等储库。短时正平衡可以先改变糖原和伴随水分，长期持续的正、负平衡才更可能转化为明显的组织增减。这个方程给出守恒约束；体重和组成改变后，静息消耗、活动成本、摄入和吸收也会随之调整，因此固定的每日能量差会产生动态而非长期线性的体重变化。1

ATP 是高周转的直接能量货币，磷酸肌酸等磷酸原可在秒级缓冲 ATP／二磷酸腺苷（adenosine diphosphate，ADP），二者的池量都很小。糖原适合较快动员并伴随水储存，三酰甘油还原程度高、含水少，是容量更大的长期燃料。体蛋白首先承担结构、催化、运输和信号功能，氨基酸同时持续经历合成、分解和氧化。各底物的供能比例取决于进食、禁食、运动强度、激素、组织和训练状态。

体重指数（body mass index，BMI）\(\mathrm{BMI}=\mathrm{mass\,(kg)}/\mathrm{height\,(m)^2}\) 粗略描述体重相对身高的关系，并适合用于人群筛查。同一数值可以对应不同的脂肪、肌肉、水分和骨量，其健康含义还受年龄、体型和人群背景影响；个体评估需要结合能量收支、身体组成和代谢状态。糖与能量代谢紊乱进一步讨论肥胖及代谢疾病的诊断边界。

器官分工与燃料选择

餐后，肠道把糖、氨基酸和脂质分别送入门静脉或淋巴，胰岛素等信号促进许多组织摄取、氧化和储存；吸收后期与禁食时，肝糖原分解、糖异生、脂肪组织脂解和肝酮体生成逐步改变血中底物。脑、红细胞、骨骼肌、心肌、肝和脂肪组织因转运体、酶组合和生理职责不同，以不同方式选择循环底物。消化与吸收说明营养物怎样进入体内，代谢总论则说明区室与器官间交换怎样塑造通量。

蛋白质的全身状态常用氮平衡近似：

\[ N_{balance}=N_{intake}-(N_{urine}+N_{feces}+N_{misc}). \]

正值表示观察期内体氮净保留，负值表示净丢失，接近零表示摄入与丢失大致相抵。生长、妊娠和恢复期可以出现正平衡，能量不足、创伤或某些疾病可以造成负平衡，但结果强烈依赖膳食控制、适应时间、尿液收集和皮肤等杂项丢失估计。氮平衡给出总摄入与总丢失的净差；蛋白质合成和分解速率以及氮在组织间的重分配还需用稳定同位素示踪等方法估计。2

能量消耗的测量与解释

代谢率是单位时间的能量转换量，可用 W、kJ·h\(^{-1}\) 或 kcal·d\(^{-1}\) 表示；按体重、去脂体重或体表面积归一化会回答不同问题，也可能引入新的体型偏差。一天的总能量消耗通常分为静息或基础消耗、食物热效应和活动消耗；生长、妊娠、泌乳及冷热适应还会改变这些项目之间的边界。三部分的比例随个体和状态变化，尤其活动消耗受行为影响很大，食物热效应也依营养组成、餐量和代谢状态而变。蛋白质的处理通常比等能量脂肪产生更高食物热效应，具体比例仍需依据实际摄入和测量确定。3

方法 直接测得的量 可回答的问题 主要边界
直接测热 量热室内人体向环境释放的热 指定时段的总散热与热储存变化 设备复杂；若有外功或体内蓄热，瞬时散热不等于同时刻代谢产热
呼吸间接测热 \(\dot V\mathrm{O}_2\) 与 \(\dot V\mathrm{CO}_2\)，必要时加尿氮 稳态时的能量消耗和底物氧化近似 漏气、非稳态通气、酸碱变化、酮体或其他未计产物会使推算偏离
双标记水法（doubly labelled water，DLW） 数日至数周内 \(^2\)H 与 \(^{18}\)O 在体水中的消失速率差 自由生活条件下的平均 CO\(_2\) 生成和总能量消耗 需要同位素稀释空间、分馏及平均 RQ／食物商假设；结果是观察期平均值，不分解逐时变化或各活动的单独成本

呼吸间接测热

开放式间接测热比较吸入、呼出气体的流量和组成，闭合式系统则从有限气体池中测定 O\(_2\) 消耗并吸收 CO\(_2\)；现代人体测量多采用通气罩、面罩或代谢舱等开放系统。若蛋白质氧化没有单独校正，常用的改良 Weir 近似为

\[ EE\;(\mathrm{kcal\,min^{-1}})\approx3.941\,\dot V\mathrm{O}_2+1.106\,\dot V\mathrm{CO}_2, \]

其中气体体积率以 L·min\(^{-1}\) 计。系数来自底物氧化的化学计量和相应氧热价。若需要分开蛋白质氧化，可结合尿氮作修正，但尿氮代表的是一段时间的净氮排出，仍有收集和时序误差。4

细胞或组织层面的呼吸商（respiratory quotient，RQ）\(RQ=V\mathrm{CO}_2/V\mathrm{O}_2\) 描述代谢反应计量；在口鼻处测得的同一比值更准确地称为呼吸交换率（respiratory exchange ratio，RER）。稳态、酸碱和体内 CO\(_2\) 储量近似稳定时，RER 才能接近组织平均 RQ 并用于估计燃料混合。纯糖氧化的 RQ 约为 1，典型脂肪酸接近 0.7，蛋白质的数值则随氨基酸组成和含氮产物而变。过度通气、乳酸由 HCO\(_3^-\) 缓冲、运动起止、糖转脂或酮体丢失都可使 RER 超出单纯底物氧化的 0.7–1.0 区间，因此单次 RER 读数需要结合稳态与酸碱条件解释，不能独立诊断糖尿病。长期饥饿时的 RER 同样受酮体丢失、酸碱状态和非稳态气体交换影响。5

双标记水法

摄入 \(^2\)H\(_2^{18}\)O 后，两种稳定同位素进入体水池。\(^2\)H 主要随水离开，\(^{18}\)O 既随水也随 CO\(_2\) 离开；校正稀释空间和同位素分馏后，两条消失曲线之差可估计平均 CO\(_2\) 生成率，再结合平均 RQ 或食物商换算能量消耗。DLW 很少干扰日常行为，适合测量自由生活期总消耗；所得结果代表观察期平均值，其时间和器官分辨率低于逐日或单项活动测量。6

基础代谢与静息代谢的测定条件

基础代谢率（basal metabolic rate，BMR）要求受试者清醒、平卧、身心安静、经过夜间睡眠与吸收后期，并处在热中性环境；静息能量消耗（resting energy expenditure，REE）或静息代谢率（resting metabolic rate，RMR）的条件通常略宽松。熟睡代谢、基础代谢和普通清醒静息测量各有不同的生理状态与测量条件。报告结果时应同时给出禁食时长、近期运动、环境、姿势、测量时段和仪器稳态条件。

去脂体重是个体间静息消耗差异的重要解释量，但不同器官单位质量的耗能各异：脑、肝、心和肾的质量不大，静息代谢贡献却很高；骨骼肌总量大，单位质量静息消耗相对较低。年龄、性别和训练相关差异有相当部分来自组织组成、器官尺度和激素状态。按体表面积归一化是历史上常用的体型校正方法之一，适合作为近似校正而非严格正比关系。3

甲状腺激素、交感活动、疾病、能量缺口和体温都会改变静息消耗。发热时的代谢增加同时包含免疫反应、心肺活动和效应器招募，增幅随病因、体温、宿主状态和测量条件而变；个体诊断需要实际测量和临床背景，固定的温度—代谢比例只适合粗略估计。

体热收支与温度分布

代谢能量在外功、体内储存和散热之间分配。把向人体增加热量规定为正，可把全身热平衡写为

\[ S=M-W\pm R\pm C\pm K-E, \]

\(S\) 是热储存率，\(M\) 是代谢能量转换率，\(W\) 是离开人体的外功，\(R\)、\(C\)、\(K\) 分别是辐射、对流和传导换热，\(E\) 是皮肤与呼吸道蒸发带走的热。\(S=0\) 表示平均体热暂时稳定，各部位仍可保持温度梯度；\(S>0\) 时体热积累，若组织热容近似不变，平均体温将上升。肌肉做外功的部分暂时离开身体边界，其余代谢能及内部功最终主要成为热，因而机械效率会直接改变同一任务的产热负担。7

辐射、对流和传导的方向由皮肤、周围表面、空气或接触物之间的温差决定。环境低于皮温时它们通常散热，环境高于皮温时则可能向人体输入热。蒸发只能带走热，但汗液滴落或被衣物截留而未蒸发时，丢水并不等于有效散热；湿度高、空气流动弱或防护服阻隔都会减小皮肤与环境的水汽压梯度。7

体核—体壳温度分布

脑、胸腹腔器官和深部肌肉可近似视作温度较稳的体核，皮肤与四肢远端构成随环境和血流显著变化的体壳。寒冷时皮肤血管收缩，温度梯度向深部移动；温热时皮肤血流增加，更多组织接近体核温度。体核—体壳边界是随状态移动的功能分区。皮肤温度还强烈受局部血流、衣物和风速影响，其空间分布会随时改变；皮肤循环提供了血流分配的血管基础。8

体核内部也存在温度分布。肺动脉血、食管下段、直肠、膀胱、鼓膜、口腔和腋窝对真实深部温度的接近程度、响应延迟和测量误差各不相同；进食、饮水、呼吸、探头位置和局部灌流都可能造成偏差。口腔、直肠和腋窝温度的正常范围因此依赖测量条件，连续监测还应尽量保持同一部位和方法。9

体温随昼夜节律、睡眠—觉醒、活动、进食和激素状态呈可重复而具有弹性的波动，最低点常接近主要睡眠期末段，较高值常在生物学傍晚出现；作息与光照改变可移动相位。排卵后孕激素相关作用通常使黄体期体核温度较卵泡期高约数十分之一摄氏度，单日最低点则不足以稳定判定排卵。儿童、成人与老年人的产热、体表面积、皮肤血流、汗腺功能和行为能力不同，年龄效应由这些因素共同塑造。用固定权重把体核、平均皮温合成“平均体温”可以服务特定热平衡模型，权重会随环境、血流和模型目的改变。10

体温调节的效应器与神经回路

在热中性区（thermoneutral zone，TNZ）内，人体主要靠改变皮肤血流和行为维持热平衡，出汗和战栗维持在较低水平；越过不同效应器的招募阈值后，反应逐层增加。每条效应通路的阈值和增益会受皮肤温度、核心温度、昼夜节律、激素、血容量、运动和热适应影响，多条回路因而在不同条件下依次或并行招募。11

热负荷方向 主要效应器 神经与组织接口 重要限制
寒冷防御 减少皮肤血流、竖毛效应有限、战栗、非战栗产热、寻热与加衣 皮肤血管交感去甲肾上腺素能通路；战栗经躯体运动神经；褐色脂肪组织（brown adipose tissue，BAT）经交感—UCP1 血管收缩受组织灌流需求限制；持续战栗耗能并妨碍精细运动
温热防御 增加皮肤血流、外泌汗腺分泌、减活动、寻凉和改变衣着 人体有毛皮肤主动舒血管机制与汗腺交感胆碱能通路；行为通路更广 脱水与循环容量会限制皮肤灌流和出汗；高湿环境中汗不一定蒸发

战栗是骨骼肌运动单位不产生有用外功的节律性招募，肌动蛋白—肌球蛋白循环和离子泵耗 ATP 形成热；其细胞机制见肌细胞生理。人类新生儿以 BAT 非战栗产热尤为重要，同时保留一定战栗能力。褐色脂肪细胞富含线粒体，寒冷相关交感信号促进底物动员并激活 UCP1，使质子回流绕过 ATP 合酶而耗散为热；成人也可保留具活性的颈部、锁骨上等棕色／米色脂肪区，但其对全身消耗的贡献依冷暴露、年龄、体组成和测量方法而变。12

外泌汗腺的分泌部先产生接近等渗的原液，导管再回收 NaCl，使到达皮肤的汗通常低渗；流速很高时回收时间变短，汗 NaCl 浓度可上升。反复热暴露会提高出汗能力，并在全身盐平衡与醛固酮等作用下增强导管保盐。温热性、情绪性和味觉性出汗在分布和上游触发上不同，人体汗腺末梢主要是交感胆碱能。顶泌汗腺集中于腋窝、会阴等处，在全身散热中的贡献很小。13

多感受器体温调节回路

皮肤游离神经末梢中的温度敏感通道首先报告外界变化，脊髓、内脏和脑内温度信号则提供身体已经受热或受冷的信息。皮肤传入经脊髓背角和外侧臂旁核等通路到达视前区，也经丘脑—皮层通路形成温觉与不适；视前区的异质神经元再通过背内侧下丘脑、延髓中缝等不同下行通路调节皮肤血管、褐色脂肪和战栗。出汗、血管舒缩、战栗和行为各有不同的传感权重与启动阈值。11

这套结构同时包含反馈与前馈。体核温度变化形成反馈，皮肤在体核尚未改变时就可提前启动行为或自主反应；视觉、经验和预期也能促使人提前换衣、饮水或改变环境。行为调节往往成本低、作用范围大，是体温调节的主要效应途径之一；当行为受限或热负荷超过交换能力时，内部效应器承担更大压力。14

传统“调定点”有助于理解发热时畏寒、血管收缩和战栗的共同出现，现代证据则把它展开为多个相对独立、各有阈值和增益的效应器环路。这些回路共同形成当时的平衡点，睡眠、激素、炎症、麻醉和适应可分别移动其参数。内环境与稳态所说的运行范围，同样适用于体温。

发热与高体温的控制状态

感染或炎症产生的 IL-1、IL-6、TNF 等信号可诱导脑血管相关细胞合成 PGE\(_2\)；PGE\(_2\) 作用于视前区 EP3 相关回路，招募原本用于寒冷防御的血管收缩、寻热、战栗和产热通路。此时当前体温相对新的效应器阈值显得“过低”，所以体温正在上升的人会畏寒；炎症信号消退或前列腺素通路受抑后，阈值回落，又会出现皮肤舒张和出汗。发热是受调节的防御性升温，但并不意味着温度越高越有利，其免疫效应、代价和临床处置必须结合病因与宿主状态判断。15

高体温（hyperthermia）则指产热或环境热输入超过散热能力，或效应器本身受药物、麻醉、神经损伤等破坏；此时机体通常仍在强烈尝试散热，而效应器阈值并未发生与发热相同的整体上移。发热与高体温可以并存，鉴别还需要病因、效应器状态和时间过程，单次温度读数只能描述当时的升温程度。炎症、发热与应激进一步讨论感染、炎症、热射病及药物相关高体温的病理与处置。

参考资料与延伸阅读

  1. Hall, K. D. et al., Energy balance and its components。用于核对能量守恒、动态适应、静息消耗、食物热效应与活动消耗的边界。 ↩

  2. Pedersen, A. N. et al., Health effects of protein intake in healthy adults。用于核对氮平衡的测量定义、收集误差及其不能反映蛋白质周转的限制。 ↩

  3. Lam, Y. Y. & Ravussin, E., Analysis of energy metabolism in humans。用于核对总能量消耗组成、BMR／RMR 条件、体组成决定因素及测量方法的适用范围。 ↩↩

  4. Das Gupta, R. et al., Indirect Calorimetry: From Bench to Bedside。用于核对开放／闭合测量、改良 Weir 方程和尿氮校正。 ↩

  5. Das Gupta, R. et al., Indirect Calorimetry: From Bench to Bedside；Lam, Y. Y. & Ravussin, E., Analysis of energy metabolism in humans。用于区分组织 RQ 与口鼻 RER，并核对非稳态通气、酸碱和脂质合成等干扰。 ↩

  6. Westerterp, K. R., Doubly labelled water assessment of energy expenditure。用于核对稳定同位素消失、CO\(_2\) 生成和自由生活期平均能量消耗的推算边界。 ↩

  7. Namisnak, L. H. et al., Bioheat Transfer Basis of Human Thermoregulation。用于核对热储存、代谢、外功、辐射、对流、传导与蒸发之间的能量守恒。 ↩↩

  8. Romanovsky, A. A., Skin temperature: its role in thermoregulation。用于核对皮肤温度的血流依赖、反馈／前馈角色及多效应器环路模型。 ↩

  9. Hymczak, H. et al., Core Temperature Measurement。用于核对不同测温部位的准确度、时延和适用情境。 ↩

  10. Baker, F. C. et al., Temperature regulation in women；Hymczak, H. et al., Core Temperature Measurement。用于核对昼夜、睡眠和月经周期相关波动及其测量边界。 ↩

  11. Morrison, S. F. & Nakamura, K., Central neural pathways for thermoregulation；Tan, C. L. & Knight, Z. A., Regulation of Body Temperature by the Nervous System。用于核对皮肤—脊髓—臂旁核—视前区传入与皮肤血管、褐色脂肪、战栗的分路控制。 ↩↩

  12. Jung, S. M. et al., Brown Adipose Tissue Development and Metabolism。用于核对交感—UCP1 非战栗产热、成人棕色／米色脂肪及物种和测量边界。 ↩

  13. Baker, L. B., Physiology of sweat gland function。用于核对外泌汗腺交感胆碱能控制、分泌—导管两阶段、NaCl 回收和热适应。 ↩

  14. Schlader, Z. J., The relative overlooking of human behavioral temperature regulation；Romanovsky, A. A., Skin temperature。用于核对行为调节的优先性、热感觉及皮肤信号的前馈作用。 ↩

  15. Evans, S. S. et al., Fever and the thermal regulation of immunity；Morrison, S. F. & Nakamura, K., Central neural pathways for thermoregulation。用于核对炎症信号—PGE\(_2\)—视前区回路及发热与非调节性高体温的差异。 ↩

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