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代谢总论

代谢是生物体内彼此连接的化学转化总和。营养物进入细胞后，在酶、转运体和膜结构共同组织的网络中被拆解、重排和重新合成。这个网络既要供给三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）、还原当量和大分子前体，也要维持离子、氧化还原状态与代谢物浓度，使细胞能够在不断交换物质的同时保持可工作的内部环境。1

教科书把网络划成糖酵解、三羧酸循环、脂肪酸氧化等“通路”，用于显示一组反应的共同功能和调节逻辑。细胞内各通路通过共享节点彼此连通：葡萄糖-6-磷酸可流向糖酵解、磷酸戊糖途径或糖原，辅酶 A（coenzyme A，CoA）的乙酰化形式乙酰 CoA（acetyl-CoA）可被氧化也可用于合成，氨基酸碳骨架还会进入糖和脂质代谢。理解代谢需要同时追踪物质来源、去向、反应区室以及通量在当前条件下的分配。

具体通路的阅读需要把网络、稳态、热力学与控制联系起来。ATP 和氧化还原反应的定量基础见生物能学，辅酶怎样携带电子和基团见维生素与辅酶，具体调节酶的别构、修饰和装配机制见酶的催化机制与调控。

代谢网络及其基本量

分解代谢、合成代谢与网络节点

分解代谢把较复杂的分子转化为较小的产物，并把一部分自由能保存为 ATP、还原型电子载体或跨膜电化学梯度。合成代谢以小分子前体建造氨基酸、核苷酸、脂质和多糖，通常需要 ATP 及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（reduced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate，NADPH）等还原力。两类反应通过共同中间物相连：同一个中间物可接收分解通量，也可离开主干进入合成；同一条通路兼有分解和合成用途时，常称两用代谢途径（amphibolic pathway）。三羧酸循环既氧化乙酰基，又提供草酰乙酸、\(\alpha\)-酮戊二酸、琥珀酰 CoA 等合成前体，是典型的两用途径。

组织方式 物质变化与代表性联系 需要保留的边界
分解代谢 大分子或还原程度较高的燃料转为较小产物，回收自由能；如糖酵解、脂肪酸 β-氧化和氨基酸分解 具体步骤可包含还原、重排等反应，释放的自由能也只有一部分被 ATP 或梯度捕获
合成代谢 由前体形成细胞组分、储存物或信号分子；如脂肪酸、核苷酸与非必需氨基酸合成 合成不一定只是分解通路倒放，常需不同酶和能量耦联
两用代谢 同一反应网络兼顾氧化供能和前体供应；如三羧酸循环 中间物被抽走后须由补充反应恢复，才能维持循环通量
中心代谢节点 汇合多种来源并分配到多种去路；如葡萄糖-6-磷酸、丙酮酸和乙酰 CoA “中心性”由物种、组织和营养状态下的连接数与通量共同决定

生物氧化描述电子从某个物质转移出去，不要求该步直接使用 O\(_2\)。乳酸脱氢酶可把乳酸的电子转给氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（nicotinamide adenine dinucleotide，NAD\(^+\)），脂酰 CoA 脱氢酶先把电子交给黄素腺嘌呤二核苷酸（flavin adenine dinucleotide，FAD），直到呼吸链末端才可能由氧接受电子；厌氧生物还可使用硝酸盐、硫酸盐或有机分子作末端受体。因此，把生物氧化概括成“碳、氢与氧分离”既不能给出电子去向，也不能区分脱氢、加氧和水解。2

反应计量、通量与代谢物池

代谢图中的每个箭头都包含化学计量。若把 \(m\) 个代谢物的量写成向量 \(\mathbf{x}\)，把 \(n\) 个反应速率写成 \(\mathbf{v}\)，化学计量矩阵 \(\mathbf{N}\) 的每一列记录一个反应消耗和生成各物质的系数。开放系统还要加入跨边界的输入与输出：

\[ \frac{d\mathbf{x}}{dt}=\mathbf{N}\mathbf{v}+\mathbf{v}_{in}-\mathbf{v}_{out}. \]

代谢通量（flux）是物质沿某个反应或一组反应在单位时间内通过的量，常按细胞数、蛋白量、组织质量或体积归一化。代谢物池（pool）则是在指定空间范围和化学形态下存在的量。一个很大的池可以周转很慢，一个很小的池也可以被快速生成和消耗；只看浓度不能知道流速。

当每个内部代谢物的总生成速率等于总消耗速率时，\(d\mathbf{x}/dt=0\)，系统处于动力学稳态。稳态意味着宏观池量在观察时段内近似不变，不意味着分子静止，也不意味着所有反应达到平衡。水持续流入和流出的水池可以保持水位不变；同样，葡萄糖持续进入、乳酸和 CO\(_2\) 持续离开时，中间物浓度仍可稳定。细胞生长、昼夜变化和刺激响应又会让稳态缓慢移动或暂时被打破。3

量 回答的问题与典型单位 常见误读
代谢物浓度或池量 某时刻有多少；如 mmol·L\(^{-1}\)、nmol·mg\(^{-1}\) 蛋白 浓度升高不必表示合成通量升高，也可能是消耗受阻
单步净通量 单位时间有多少物质净通过一个反应；如 mmol·L\(^{-1}\)·s\(^{-1}\) 净通量会掩盖同时存在的正、逆向交换通量
交换或循环通量 分子在池、区室或相反方向间多快交换；如 mol·time\(^{-1}\) 大交换通量可以伴随很小的净位移
酶量或转录本量 催化容量的一个来源；如 mol、copies·cell\(^{-1}\) 丰度不能单独给出活性、底物供应或整条通路的净通量

热力学、区室与能量耦联

反应方向与通量控制

在恒温恒压下，实际反应自由能由标准转化自由能和细胞中的质量作用比共同决定：

\[ \Delta_rG=\Delta_rG^{\circ\prime}+RT\ln Q. \]

\(Q\) 是由反应物和产物活度按化学计量数组成的反应商，\(R\) 为气体常数，\(T\) 为绝对温度。达到平衡时 \(Q=K\)（\(K\) 为平衡常数）、\(\Delta_rG=0\)，正逆通量相等而净通量为零；\(\Delta_rG<0\) 时正向在热力学上有利，\(\Delta_rG>0\) 时则逆向有利。细胞通过维持底物和产物浓度、移走产物以及把不利反应与 ATP 水解、焦磷酸水解或离子梯度耗散耦联，改变总反应的方向边界。4

接近平衡的反应对底物／产物比很敏感，外部通量改变时常可迅速反向；远离平衡的反应在当前条件下具有较大的单向驱动力，通常需要另一条反应绕行才能完成相反的净转化。“远离平衡”“生理上不可逆”“受调节”和“控制通量”描述的是不同性质：一个步骤的 \(\Delta_rG\) 很负，只说明当前浓度下逆向净流动困难；它对全通路通量有多大控制，还取决于其他反应、转运、分支和需求。接近平衡的步骤若受到容量或底物限制，也可能贡献显著控制。

通量控制的分布性

通量控制会随中间物池量重新分配，并由多个步骤共同承担。日常叙述中的“限速酶”可以指特定条件下控制较显著、远离平衡或受强调节的步骤，其通量控制系数仍需在当前网络状态下测量。

区室、转运与局部代谢池

同名代谢物不一定属于同一个均匀池。真核细胞的胞质与线粒体可分别维持 NADH/NAD\(^+\)、NADPH/NADP\(^+\)、pH 和乙酰 CoA 等状态；内膜对许多分子不通透，物质须经特异转运体或穿梭系统交换。过氧化物酶体、内质网、溶酶体和叶绿体又提供不同的氧化还原环境、底物来源和反应界面。组织与器官把这种空间分工再放大，例如肝、肌、脂肪组织和脑对葡萄糖、乳酸、脂肪酸与酮体的输入输出不同。5

区室化可以把相互冲突的反应分开、限制活泼或有毒中间物扩散，并让转运本身成为控制点。多酶复合体和短距离底物传递还可能建立微区，但只有动力学、结构或示踪证据支持时，才应称为代谢通道；从两种酶相邻或能共沉淀，不能直接推出中间物从不进入体相。

能在可溶态和膜结合态之间转换的酶称为可逆膜结合的 amphitropic enzyme。以磷脂酰胆碱合成中的胞苷三磷酸:磷酸胆碱胞苷酰转移酶（CTP:phosphocholine cytidylyltransferase，CCT）为例，膜脂环境是调节配体，膜结合会解除自抑制并提高催化活性。这种空间开关见于具有相应膜结合机制的蛋白；双功能酶则指一条多肽催化两种反应。6

能量与还原状态的耦联

ATP/ADP、NADH/NAD\(^+\)、NADPH/NADP\(^+\) 和泛醌等载体把相隔较远的反应连接起来。分解代谢常把燃料电子交给 NAD\(^+\) 或 FAD，并通过底物水平磷酸化或膜上能量转换形成 ATP；合成代谢常消耗 ATP 和 NADPH。这里的“常”很重要：NADH 也参与合成反应，NADPH 也用于抗氧化和某些分解过程，实际方向由酶专一性、区室与载体池状态共同决定。

Atkinson 提出的腺苷酸能荷（adenylate energy charge，AEC）把 ATP、二磷酸腺苷（adenosine diphosphate，ADP）和一磷酸腺苷（adenosine monophosphate，AMP）池压缩为一个介于 0 与 1 的无量纲指标：

\[ \mathrm{AEC}=\frac{[\mathrm{ATP}]+\tfrac12[\mathrm{ADP}]} {[\mathrm{ATP}]+[\mathrm{ADP}]+[\mathrm{AMP}]}. \]

全部为 AMP 时 AEC 为 0，全部为 ATP 时为 1，全部为 ADP 时为 0.5。许多生长或稳态细胞的测值接近 0.8–0.95，但物种、组织、缺氧、营养状态和取样淬灭都会改变结果，因此 0.85–0.95 只是常见观察范围。能荷综合 ATP、ADP、AMP 的比例，而 ATP 浓度还受总腺苷酸池大小影响，二者应分别报告。7

能量和还原状态通过多种酶与信号网络被读取。AMP 或 ADP 升高可以直接调节某些酶，也可在动物细胞中影响 AMP 活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase，AMPK）；NADH/NAD\(^+\) 比值影响可逆脱氢反应的方向；NADPH 供应又限制还原性生物合成和过氧化物清除。这些比值具有明显区室性，整细胞提取所得平均值不能自动代表线粒体或胞质的局部状态。

代谢调节与系统控制

调节的时间与空间层次

底物供应、酶活性和细胞需求共同决定代谢通量。秒级的底物供应和别构作用、分钟级的可逆修饰与转位、较长时间的蛋白合成和降解可以同时作用；多细胞生物还通过激素、神经信号和器官间底物交换协调这些层次。8

“调节”和“控制”在一般叙述中常交替使用。代谢控制分析则给二者较严格的分工：调节机制描述效应物、修饰或表达怎样改变局部反应，控制系数描述这些局部性质对系统通量或稳态浓度有多大影响。真实响应往往同时改变通量，并把若干代谢物池带到新的稳态，因此“维持稳态”和“适应环境”应视作相互联系的调节结果。

调节层次 直接对象与响应实例 解释边界
底物供应与产物移除 改变质量作用比和酶占据；如葡萄糖摄取、脂肪酸进入线粒体、产物被下游消耗 不需酶本身发生修饰，也可大幅改变通量
别构效应与反馈 改变现有酶的构象和动力学；如 ATP、AMP、柠檬酸或终产物调节上游酶 反馈说明网络位置；不等同于竞争性抑制或固定的第一步
共价修饰与蛋白相互作用 改变活性、定位或装配；如磷酸化、乙酰化和调节亚基结合 同一种修饰可在不同蛋白上激活或抑制
酶量和同工酶表达 改变反应容量及调节性质；如转录、翻译、降解和组织特异同工酶 丰度变化只有结合底物和网络状态才能推断净通量
区室化与转运 改变可接触的局部底物池；如线粒体载体、膜招募和器官间循环 转运步骤本身也消耗能量并接受调节
系统性协调 改变多组织的输入、储存和输出；如进食与禁食时胰岛素、胰高血糖素等信号 激素效应依组织和时间而异，不能写成全身同向开关

反馈调节由较后端的产物或状态影响前端反应，使供给跟随需求；前馈调节则由较早的底物或信号预先影响下游步骤，减少中间物过度积累。相向通路常采用不同酶并接受相反调节，避免同时高速运行。有控制的底物循环虽然消耗 ATP，却可放大响应、提高热生成或加快通量方向切换，因此具有明确的调节功能。

分支途径的组合反馈

分支网络面临一个特殊问题：一种终产物过量时，应减少它自己的合成，同时允许共同前体继续流向其他分支。微生物氨基酸和核苷酸合成研究形成了若干历史术语；不同教材的中文译名存在差异，实验上可检验的核心是“哪个产物作用于哪个酶，以及组合效应怎样变化”。9

历史名称 简化回路 对共同前体分配的意义
分支特异反馈 每个终产物抑制本分支的第一个专一步骤 单一产物过量主要减少自己的分支，不立即关闭其他产物合成
累积反馈抑制 多种终产物各自造成部分抑制，组合后逐步增强 共同入口读取多种需求；大肠杆菌谷氨酰胺合成酶的经典结果显示效应共同累积，残余活性由具体组合关系决定
协同／一致反馈抑制 只有多种终产物同时较高时，共同入口才受到强抑制 避免仅一种产物充足就切断其他分支；有些教材称 concerted feedback
增效反馈抑制 终产物组合的抑制强于任一单独效应及其简单预期 对“多个产物都充足”产生陡峭响应；须由组合剂量实验区分于普通累积
顺序反馈抑制 终产物先抑制各自分支，分支点中间物积累后再抑制更上游步骤 把分支需求变化逐级传回共同入口；具体回路必须按生物和通路绘出

这些回路会与同工酶、转录阻遏、酶修饰和交叉激活叠加。单次体外测得两个产物共同降低活性，不足以命名整个细胞内控制架构；还需确认效应物浓度范围、结合位点、分支通量及其他酶是否同步改变。

代谢控制分析

代谢控制分析（metabolic control analysis，MCA）由 Kacser 与 Burns、Heinrich 与 Rapoport 在 20 世纪 70 年代分别建立。它不先指定一个“限速步骤”，而是在某个稳态附近对系统作小扰动，量化每个反应对通量和中间物浓度的局部影响。10

对通量 \(J\)，反应 \(i\) 的活性参数记为 \(E_i\)，通量控制系数定义为

\[ C_{E_i}^{J}=\frac{\partial\ln J}{\partial\ln E_i}. \]

若 \(C_{E_i}^{J}=0.2\)，表示在当前状态附近把该反应活性小幅提高 1%，通量约提高 0.2%。这个局部响应系数随系统状态而变，不能解释为该酶永久“贡献 20%”。中间物 \(X\) 的浓度控制系数定义为

\[ C_{E_i}^{X}=\frac{\partial\ln X}{\partial\ln E_i}. \]

浓度控制系数可为正或负，分支网络中的通量控制系数也可能为负，因为增强一条支路可降低另一条支路的通量。

弹性系数描述单个反应在周围状态暂不重新调整时，对底物或效应物的局部敏感性：

\[ \varepsilon_{X}^{v_i}=\frac{\partial\ln v_i}{\partial\ln X}. \]

控制系数是整个网络的性质，弹性系数是特定反应在当前环境下的性质。一个米氏酶对底物的弹性可随饱和度从接近 1 降到接近 0；别构、产物抑制和可逆性又会改变数值，因此不能给所有“米氏酶”或“别构酶”规定固定范围。11

在经典、连续且各反应活性可独立缩放的稳态模型中，通量控制满足求和定理：

\[ \sum_i C_{E_i}^{J}=1, \qquad \sum_i C_{E_i}^{X}=0. \]

第一式说明通量控制由系统各步分担；第二式说明若所有反应活性按相同比例放大，稳态中间物浓度不必随之改变。连接定理把系统控制与局部弹性联系起来。外部参数 \(p\) 同时作用于多个反应时，通量响应系数为

\[ R_p^J=\frac{\partial\ln J}{\partial\ln p} =\sum_i C_{E_i}^{J}\varepsilon_p^{v_i}. \]

只有 \(p\) 直接作用于一个反应时，才可把它简写成单个 \(C\varepsilon\)。一般情况下，一个激素、温度或代谢物会同时影响多步，需要保留求和形式。求和定理本身也有模型前提；基团转移、酶复合物、空间扩散或非稳态系统需要扩展形式，因此 \(\sum C=1\) 只在明确的系统边界和模型条件下成立。12

整合代谢与实验研究

组织间的代谢协同

单个反应的调节最终服务于整个生物的物质需求。进食后，肝和肌增加葡萄糖利用与储存，脂肪组织接收并储存脂质；禁食时，肝糖原分解和糖异生支持血糖，脂肪组织释放脂肪酸，肝还可生成酮体。运动中的肌肉、静息脑和增殖细胞又有不同的 ATP、前体和氧化还原需求。协同调节依靠不同组织经血液或体液交换底物，使各自不同的通路状态共同匹配全身输入与消耗。

这种协调含有不同时间尺度。别构调节先改变已有酶的速率，磷酸化和转位把信号接到代谢节点，转录与蛋白降解再改变容量；底物浓度和激素又会在器官间形成反馈。因而同一份代谢图在进食、运动、缺氧、发育或疾病时会有不同通量。Reactome 等数据库提供经过整理的反应与区室关系，却不表示所有列出的反应在每个细胞中同时活跃。1

通路缺陷与代谢网络

遗传性代谢病通常同时产生上游底物积累、下游产物缺乏和旁路产物增加。苯丙氨酸先由四氢生物蝶呤（tetrahydrobiopterin，BH\(_4\)）依赖的苯丙氨酸羟化酶（phenylalanine hydroxylase，PAH）生成酪氨酸。酪氨酸氨基转移酶（tyrosine aminotransferase，TAT）使酪氨酸形成 4-羟苯丙酮酸，4-羟苯丙酮酸双加氧酶（4-hydroxyphenylpyruvate dioxygenase，HPD）再生成尿黑酸。尿黑酸即 2,5-二羟基苯乙酸；尿黑酸 1,2-双加氧酶（homogentisate 1,2-dioxygenase，HGD）打开芳环，产物经马来酰乙酰乙酸和延胡索酰乙酰乙酸，最终由延胡索酰乙酰乙酸水解酶（fumarylacetoacetate hydrolase，FAH）生成延胡索酸与乙酰乙酸，分别连接生糖与生酮去路。13

受阻步骤 代表性疾病或状态 代谢解释
苯丙氨酸 \(\rightarrow\) 酪氨酸 苯丙氨酸羟化酶缺乏症（经典表型称苯丙酮尿症） 苯丙氨酸及旁路产物积累，酪氨酸成为条件性必需；BH\(_4\) 合成或再生缺陷也可形成高苯丙氨酸血症
尿黑酸 \(\rightarrow\) 马来酰乙酰乙酸 尿黑酸症 HGD 活性缺失使尿黑酸积累；规范酶名是尿黑酸 1,2-双加氧酶
4-羟苯丙酮酸 \(\rightarrow\) 尿黑酸 Ⅲ型酪氨酸血症 HPD 缺乏对应其中一型；Ⅰ型和Ⅱ型分别涉及更下游的 FAH 和更上游的 TAT，高酪氨酸血症可由多个节点异常形成

这个例子显示了网络中一个节点受阻后的多向影响；疾病分型、氮代谢、碳骨架去路与治疗靶点详见蛋白质降解与氨基酸分解代谢。

代谢池与通量的实验区分

测量代谢要先说明所问的是池量、交换、净通量还是整个系统的气体和热量。代谢组学可同时记录许多代谢物的相对或绝对丰度，却给出的是取样瞬间的池量；转录组和蛋白质组提示潜在容量；酶测定揭示离体条件下的催化性质。它们都不能单独恢复细胞内每条箭头的实际流速。14

稳定同位素示踪把 \(^{13}\)C、\(^{15}\)N 或 \(^2\)H 标记的底物送入系统，随后用质谱或核磁共振（nuclear magnetic resonance，NMR）追踪标记进入哪些位置。结合摄取与分泌速率、池量、原子映射和动力学模型，可以估计分支比例、交换通量或绝对通量。标记比例升高仍不自动等于通量升高：池大小、天然未标记来源、同位素稳态和区室混合都会影响结果。

瓦氏呼吸器是早期整体代谢测量的代表。样品与底物置于恒温密闭反应瓶，中心池的碱液吸收 CO\(_2\)，与反应瓶相连的压力计记录气相压力变化；经过空白、温度、气液体积和气体溶解校正后，压力下降可用于估算 O\(_2\) 消耗。若不吸收 CO\(_2\) 或改变缓冲体系，还可设计 CO\(_2\) 释放测量。它测得的是整个样品的气体交换，不能直接指出氧由哪条通路消耗；装置校正、现代氧电极与呼吸通量分析见光谱测定与生化定量。15

参考资料与延伸阅读

  1. Reactome, Metabolism；Alberts, B. et al., How Cells Obtain Energy from Food。两者均把糖酵解和三羧酸循环置于更大的分支网络中；Reactome 的人类页面还明确连接供能、储存、合成、解毒与激素协调。 ↩↩

  2. Cooper, G. M., Metabolic Energy。该教材按电子载体和氧化还原反应说明营养物氧化，并区分底物把电子交给 NAD\(^+\)、电子传递与氧在呼吸末端的作用。 ↩

  3. Sauro, H. M., Network Dynamics。稳态按各内部物种净生成率为零定义；反应通量和分子周转可以在浓度不变时持续存在。 ↩

  4. Noor, E. et al., Thermodynamic constraints on the regulation of metabolic fluxes。该分析区分反应自由能、可逆性、酶弹性与通量控制，说明大热力学驱动力不自动等于独占通量控制。 ↩

  5. Principles and functions of metabolic compartmentalization。区室既建立不同化学环境，也隔离有害中间物，并通过储存、释放和转运参与控制。 ↩

  6. Lee, J. et al., Structural basis for autoinhibition of CTP:phosphocholine cytidylyltransferase。该研究把 CCT 定义为以膜为调节配体的 amphitropic enzyme，并以结构说明膜结合区与自抑制之间的联系。 ↩

  7. Atkinson, D. E., The energy charge of the adenylate pool as a regulatory parameter；De la Fuente, I. M. et al., On the dynamics of the adenylate energy system。前者提出能荷指标，后者汇总不同生物和状态下的测值，支持把约 0.8–0.95 视为常见范围而非固定常数。 ↩

  8. Alberts, B. et al., Metabolism Is Organized and Regulated；Reactome, Metabolism。来源共同支持分支选择、酶调节、细胞类型差异与激素协调的多层结构。 ↩

  9. Cornish-Bowden, A., Understanding allosteric and cooperative interactions in enzymes. FEBS Journal 281, 621–632 (2014)；Interpreting the plastid carbon, nitrogen, and energy status。后者回顾大肠杆菌谷氨酰胺合成酶的累积反馈命名与多终产物抑制，前者说明反馈主要帮助代谢物稳态和按需求分配通量。 ↩

  10. Heinrich, R. & Rapoport, T. A., A linear steady-state treatment of enzymatic chains；Moreno-Sánchez, R. et al., Metabolic control analysis。原始论文和回顾均说明控制强度是系统对酶性质扰动的响应，而非预先指定单一限速步骤。 ↩

  11. Delving deeper using symbolic metabolic control analysis；Sauro, H. M., Network Dynamics。二者给出控制系数、弹性系数、求和与连接关系，并强调控制系数依赖完整网络和当前稳态。 ↩

  12. van Dam, K. et al., The sum of the control coefficients of all enzymes on the flux through a group-transfer pathway can be as high as two。该文说明经典“酶浓度控制系数和为 1”在基团转移体系需要重新界定系统参数；无论采用何种扩展，都必须先声明系统边界和可独立扰动的活动。 ↩

  13. Reactome, Tyrosine catabolism；GeneReviews, Phenylalanine Hydroxylase Deficiency 与 Alkaptonuria；NCBI Genetic Testing Registry, Tyrosinemia type III。这些来源共同核对苯丙氨酸—酪氨酸降解顺序、终产物以及 PAH、HGD、HPD 缺陷的疾病边界。 ↩

  14. Jang, C., Chen, L. & Rabinowitz, J. D., Metabolomics and isotope tracing。该综述明确区分代谢物浓度与通量，并说明稳定同位素标记结合池量和模型后才能提供动态信息。 ↩

  15. The Warburg effect reinterpreted 100 years on；Koppenol, W. H. et al., Warburg effect(s)—a biographical sketch。两者回顾 Warburg 用压力计测量组织切片的 O\(_2\) 消耗与 CO\(_2\) 生成；该方法给出整体气体交换，通路归因还需要额外干预或示踪证据。 ↩

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