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血液与循环生理总论

血液是持续交换、组成不断更新的流动介质；循环则使这些成分依次经过功能不同的血管段。血浆中的水和溶质不断与组织交换，有形成分在骨髓、血管和组织之间更新，心脏产生的压力差驱动它们流动。血液组成会改变流动和交换，流动条件又会改变细胞分布、物质递送与血管壁反应；理解血液与循环，需要把运输介质和运输网络放在同一系统中。1

该系统同时运输氧、营养物、代谢废物、激素、热量以及免疫和止血成分；毛细血管和淋巴管决定血浆水与大分子怎样在区室间周转；心、血管、肾和局部组织则共同调节压力、流量与循环充盈。因而“血压正常”“血细胞比容正常”或“心输出量正常”都只能描述一个切面，不能单独证明组织灌流已经适合当前需求。

血液的运输与界面反应

全血由血浆与有形成分组成。血浆提供连续液相，溶解或携带电解质、营养物、代谢产物、激素和蛋白质；红细胞把血红蛋白封装成高度可变形的气体载体；白细胞借血流到达监视或效应部位；血小板则巡行于血管界面，在内皮受损后迅速转换状态。三类有形成分的生成、迁移和清除详见血细胞生理。

血液功能来自各组分在共同流动环境中的协作。红细胞中的碳酸酐酶与血红蛋白、血浆中的 HCO\(_3^-\) 和肺通气共同完成 CO\(_2\) 运输；血小板膜、血浆凝血蛋白和受损血管壁共同形成局限于伤口的止血反应；白细胞迁移又依赖血管内皮信号和局部血流。运输、反应和边界控制发生在同一介质中，也解释了为何改变血细胞浓度或血浆蛋白组成会同时影响物质载运、流变和微循环交换。

血浆的组成与区室交换

血浆以水为主体，含有无机离子、小分子有机物、溶解气体、脂蛋白及种类繁多的蛋白质。它属于细胞外液，却不等同于组织间液：毛细血管内皮对水、小溶质和蛋白质的通透性不同，淋巴回流又把漏出的蛋白质和水送回循环。血浆组成由摄入、代谢、细胞释放、跨壁交换以及肝、肾、肺和胃肠道功能共同决定。2

白蛋白通常是人血浆中含量最高的单一蛋白，既贡献大部分血浆胶体渗透压，也结合脂肪酸、胆红素、金属离子、激素和多种外源分子。转铁蛋白、脂蛋白、结合球蛋白和其他载体让难溶或具有反应性的分子以受控形式运输；纤维蛋白原和其他凝血蛋白参与生理性止血；补体、免疫球蛋白和急性期蛋白参与防御与炎症。成人多数血浆蛋白由肝脏合成，免疫球蛋白则由分化的浆细胞产生。电泳所见的白蛋白、\(\alpha\)、\(\beta\) 和 \(\gamma\) 区带是迁移行为相近的蛋白集合，不等于四类彼此排他的生理功能。

血浆与血清也不是可以互换的名称。抗凝全血去除细胞后得到血浆；血液先凝固，再去除凝块和细胞所得的液体才是血清。凝固过程中纤维蛋白原被转化并移入凝块，若干凝血因子被消耗或激活，血小板还会释放蛋白质、脂质介质和代谢物。因此血清不只是“缺少纤维蛋白原的血浆”，同一种分析物用血清或血浆测量时也可能受到不同的采样过程影响。3

全血的组成依赖性流变性质

血液密度受细胞体积分数、细胞内容物和血浆组成共同影响；循环阻力则主要受全血流变性质影响，密度的解释作用相对有限。血浆在许多生理测量条件下可近似为牛顿流体，而含大量可变形红细胞的全血呈明显非牛顿行为。全血的表观黏度会随红细胞比容（hematocrit，Hct）、血浆黏度、红细胞聚集与变形能力、温度和剪切率改变；低剪切时聚集使表观黏度升高，剪切增强后聚集解离并出现剪切变稀。血浆黏度也由多种蛋白质共同塑造，不能简单归因于白蛋白含量。4

这些性质还随血管尺度改变。在细小血管中，红细胞趋向轴流并在近壁形成相对少细胞层，分叉处还可发生不均等分配；用大管内均一连续流体得到的黏度或阻力，不能不加条件地套到每条微血管。反过来，红细胞变形能力下降、聚集增强或 Hct 改变，也会改变微循环中的流动分布。血液流变既是组分性质，也是细胞—血浆—管壁在特定流场中的系统性质。

渗透压、张力、胶体渗透压与缓冲

血浆中小溶质贡献绝大部分总渗透压；某种溶液能否维持细胞容积，则取决于溶质跨特定细胞膜的有效通透性，也就是张力问题。血浆蛋白粒子数虽少，却因跨连续毛细血管壁受到较强限制而形成胶体渗透压，参与血浆与组织间液的水分配。三者不能仅凭“等渗”一词互相替代，完整的膜通透性与张力框架见跨膜转运与渗透。

血液还以 HCO\(_3^-\)/CO\(_2\)、血红蛋白、血浆蛋白和磷酸盐等体系缓冲酸碱变化，但缓冲只是暂时结合或释放 H\(^+\)，不能消除酸碱负荷。肺调节 CO\(_2\) 排出，肾调节净排酸与 HCO\(_3^-\) 收支，二者才使缓冲体系能够持续工作。补液配方、参考值和酸碱紊乱处置分别由水与电解质代谢紊乱和酸碱平衡紊乱按具体情境展开。

血容量、血液组成与循环充盈

循环血容量由红细胞容积与血浆容积组成，但它不是可由体重乘一个固定百分比精确给出的常数。体型和身体组成、年龄、妊娠、体位、训练状态、盐水平衡以及急慢性容量变化都会影响测量结果。静脉系统顺应性高，能够在较低压力下容纳较大血量；交感张力、肌泵、呼吸和体位变化可重排其中可用于回流的容积。因此总血量相同，并不保证平均充盈压、静脉回流或心输出量相同。

Hct 是采样血液中红细胞所占的体积分数。它可因红细胞总量增加而升高，也可因血浆容积减少而升高；反方向的两种改变同样可能使 Hct 下降。外周静脉样本的 Hct 也不能无修正地代表全身平均值，因为微血管中的红细胞与血浆会发生尺度依赖的分配，离心法还可能把少量血浆夹带在压积红细胞之间。Hct 是浓度与分布读数，不是红细胞总量或血容量的直接替代物。5

指示剂稀释的守恒关系与区室估计

若已知某种示踪物进入目标区室的量，并能在充分混匀后测得其浓度，最基本的守恒关系是

\[ V = \frac{M_{\mathrm{injected}}}{C_0}. \]

其中 \(V\) 是示踪物的表观分布容积，\(M_{\mathrm{injected}}\) 是实际进入循环的示踪物量，\(C_0\) 是将充分混匀后的浓度—时间消失曲线反向外推至注射时刻所得的理论初始浓度。这个 \(C_0\) 已经校正了取样前的外逸或清除，不能再从分子重复扣除同一损失；若改用某一实际时点的浓度 \(C_t\)，才应与该时点仍留在区室内的示踪物量 \(M_t\) 配对为 \(V=M_t/C_t\)。区室特异性、混匀、取样时点、外逸、代谢和检测回收率是估计的主要误差来源。6

伊文思蓝（Evans blue，T-1824）进入血液后主要与白蛋白结合，历史上用于估计血浆容积；多时点取样并将消失曲线外推到零时，比把单次浓度视为瞬时完全混匀更可靠。放射性标记白蛋白等也可追踪血浆空间，标记的自体红细胞则可估计红细胞容积。由一个区室和静脉 Hct 反算总血量时，还必须考虑全身 Hct、夹带血浆和示踪物行为，所以 “血浆容积除以 \(1-\mathrm{Hct}\)”只能展示理想守恒关系，不能替代经过标准化的测量程序。6

串联循环与并联器官床

右心将血液送入肺循环，左心将血液送入体循环；两套循环在路径上串联，所以稳态时间平均下左右心输出量必须相等，短暂差异则由肺血管、心腔和体循环容量区暂存。体循环多数器官床彼此并联：它们接受相近的上游动脉压力，却可通过各自阻力独立改变血流。全身心输出量等于各区域流量之和，增加一个器官的血流既可能来自心输出量增加，也可能来自其他区域重新分配。7

心脏、动脉、微循环和静脉在这条回路中承担不同任务。心室间歇射血，弹性动脉缓冲搏动并传递压力波，小动脉调节阻力和区域分配，毛细血管提供交换面积，静脉与静脉小血管储存容积并决定回流条件。血液在整个回路的压力梯度、血管阻力、顺应性以及泵和瓣膜作用下持续流动。

循环系统的压力、流量、容积与交换

对一段血管，在平均、稳态且可把流动近似为集总参数时，容积流量可写为 \(Q=\Delta P/R\)。这不是说压力“等于”流量：同一压差在阻力改变后可产生不同流量，同一流量也可由不同压力与阻力组合维持。心输出量（cardiac output，CO）等于心率（heart rate，HR）与搏出量（stroke volume，SV）的乘积，即 \(CO=HR\times SV\)；它给出单位时间由一侧心室射出的血量，却不说明血流怎样分到各器官，更不保证毛细血管内交换有效。完整的血流动力学和模型边界见血管生理。

观察量 首先回答的问题 单独使用时不能推出什么
压力与压差 管壁承受多大跨壁负荷，哪一方向存在驱动流动的势差 不能在未知阻力时给出组织血流
容积流量 单位时间有多少血液通过血管或器官 不直接给出毛细血管分布、氧含量或细胞利用
血管阻力 特定压差下流动受到多强限制 不是可从单一管径在体内精确算出的固定材料常数
顺应性与容积 压力改变时血管可容纳多少额外血量 总容积不等于可立即形成静脉回流的有效容积
血液成分 单位血量携带多少细胞、蛋白质和溶质 浓度不能直接代表全身总量或递送速率
跨壁交换 物质或水怎样在血管与组织之间移动 大血管流量正常不保证每个交换单元都被灌流

循环通过血流与血液载量共同完成物质递送。以氧为例，组织氧输送量取决于血流与动脉血氧含量的乘积，后者又主要受血红蛋白浓度、血红蛋白饱和度和少量溶解氧影响；组织最终能否利用这些氧，还取决于微血管分配、扩散距离、线粒体功能和代谢需求。详细的肺交换、血液运输与组织提取见气体交换与运输。

全身压力与局部灌流的协调

循环调节没有一个能够直接读取“全身灌流是否充足”的单一传感器。压力感受反射在秒级缓冲动脉压变化，心肺传入反映低压区充盈，自主神经分别改变心率、收缩性、阻力血管和容量血管；激素及肾脏则在更长时间尺度调节血管张力与体内钠水。与此同时，每个器官依据代谢、肌源性反应、内皮信号和特定功能重新设定局部阻力。完整的时间尺度和反馈回路见心血管活动调节。

这些调节目标并不总是一致。运动时活动骨骼肌需要更多血流，皮肤在散热时也可能扩张，而动脉压仍须支持脑与冠脉灌流；失血时交感和肾—体液反应优先维持压力与静脉回流，却可能减少皮肤、肾和内脏灌流；餐后内脏血流增加又要与其他器官共享有限心输出量。调节结果表现为随生理状态变化的资源分配。器官循环比较这些不同的功能约束，心脏的泵血功能则说明泵和回流怎样共同确定循环工作点。

血液与循环子页的阅读脉络

以下八个子页分别展开血液组成、泵、管网与调节机制。阅读时可先判断问题落在介质、泵、管网还是调节层，再沿接口进入相应子页。

子页 核心问题 与总论的接口
血细胞生理 红细胞、白细胞和血小板怎样生成、使用血液区室并被清除 有形成分改变载运、流变、免疫与止血能力
血型与输血 红细胞抗原和血浆抗体怎样决定成分相容性 讨论输入成分的免疫边界，不用血容量公式替代相容判断
生理性止血 血管壁、血小板、凝血与纤溶怎样形成局部封堵 血浆蛋白和循环细胞在受损界面协同反应
心脏的泵血功能 压力梯度、瓣膜和心肌力学怎样产生每搏输出 泵血与静脉回流共同确定循环工作点
心脏电生理 起搏、传导、不应性和兴奋—收缩耦联怎样组织心搏 电活动规定泵的时序，但心电图不直接等于机械输出
血管生理 不同血管段怎样形成阻力、顺应性、交换与回流 把血量和血流转化为压力分布与组织交换
心血管活动调节 神经、体液、内皮、局部与肾脏控制怎样跨时间尺度协作 在压力、充盈和区域需求之间持续调整效应器
器官循环 不同器官怎样按自身功能约束取得和重分配血流 将全身平均量还原为异质的区域灌流

参考资料与延伸阅读

  1. 血液、心脏与血管作为相互依赖的运输系统，以及肺循环与体循环的整体框架，见 Hall 与 Hall 的Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 第 15 版和 OpenStax 的血液概述。 ↩

  2. 血浆成分、主要蛋白来源及运输、胶体渗透和缓冲功能的概览见 NCBI Bookshelf 的血浆生理；其中固定比例和临床用途不宜脱离人群、状态与测量方法作为普适阈值。 ↩

  3. 血清与血浆的制备边界见 NCBI Bookshelf 的血清白蛋白与球蛋白；凝固及血小板释放会系统改变蛋白、脂质介质和代谢物谱，见 Lesche 等的血清—血浆多组学比较。 ↩

  4. 全血的剪切变稀、Hct、红细胞聚集／变形及血浆黏度之间的关系，见 Baskurt 与 Meiselman 的血液流变综述及 Nader 等的更新综述。 ↩

  5. 体重单独预测血量的局限、静脉与全身红细胞比容差异、夹带血浆及标准化解释，见 ICSH 专家组的红细胞量与血浆容积建议。 ↩

  6. 伊文思蓝多点稀释、消失曲线校正与重复测量见 Foldager 与 Blomqvist 的方法研究；零时反向外推、示踪物选择、标记红细胞／白蛋白及当代血容量测量边界见 Strobeck 等的综述。 ↩↩

  7. 血管功能分段、并联器官床、压力—流量—阻力及容量血管的教学框架见 OpenStax 的血管结构与功能和血流、血压与阻力。 ↩

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