Skip to content

酸碱平衡紊乱

动脉血 pH 是呼吸、代谢、循环和肾功能共同留下的一次截面读数。酸碱紊乱由 CO\(_2\) 生成与排出、非挥发性酸的产生与清除、HCO\(_3^-\) 储备以及强离子和弱酸组成共同塑造。因此，酸血症与碱血症描述采血时 pH 的方向，酸中毒与碱中毒描述推动 pH 改变的生理过程；两个相反过程可以同时存在，使 pH 暂时落在参考区间内。

pH 与碳酸氢盐—二氧化碳比例

在 37 °C、以常用近似常数表示时，碳酸氢盐缓冲体系满足 Henderson–Hasselbalch 关系：

\[ \mathrm{pH} = 6.1 + \log\!\left( \frac{[\mathrm{HCO_3^-}]}{0.03\times P_{a\mathrm{CO_2}}} \right) \]

分子主要由肾脏的 HCO\(_3^-\) 回收与新生以及各类代谢过程影响，分母则由肺泡通气相对于 CO\(_2\) 生成量的比例决定。pH 是这一比例的对数读数，并不直接等于体内可滴定酸的总量。所谓挥发性酸指 CO\(_2\)／H\(_2\)CO\(_3\) 开放体系；含硫氨基酸氧化等形成的净内源性酸主要依赖肾脏排出，而乳酸、酮体等有机阴离子若被继续氧化，其碳骨架又可回补 HCO\(_3^-\)。酸碱账本需分别追踪代谢物的生成、暂时积累与最终清除。1

这一关系式与电中性和物质守恒共同成立。Stewart 强离子方法从强离子差、总弱酸和 PaCO\(_2\) 记账，碳酸氢盐方法从 HCO\(_3^-\)／PaCO\(_2\) 比值记账，碱剩余则估计在规定条件下滴定回参考 pH 所需的酸或碱。三者是在不同坐标中描述同一溶液体系；复杂低白蛋白、高氯或多种未测离子并存时可以互相补充，病因判断仍需结合实际测量和病程。2

缓冲、通气与净排酸的时间尺度

HCO\(_3^-\)、血红蛋白和其他蛋白质、磷酸盐以及细胞内缓冲基团同时接受或释放 H\(^+\)，减小强酸或强碱负荷引起的游离 H\(^+\) 变化。各缓冲系统并行工作，缓冲后的 CO\(_2\) 仍需由肺排出，非挥发性酸仍需经肾脏形成净酸排泄。红细胞内碳酸酐酶和 AE1 介导的 Cl\(^-\)／HCO\(_3^-\) 交换属于 CO\(_2\) 运输链，详见血细胞生理与气体交换与运输。

肺在数分钟内改变 PaCO\(_2\)。化学感受器、脑干网络和呼吸肌把 CO\(_2\)／H\(^+\) 信号转成通气，低氧驱动、机械负荷、意识状态和镇静等也会影响最终 PaCO\(_2\)。正常的化学感受调节和肺参与酸碱稳态的边界见呼吸章节。

肾脏先回收几乎全部滤过的 HCO\(_3^-\)，再以 NH\(_4^+\) 和滴定酸形式实现净酸排泄。回收滤过 HCO\(_3^-\) 只是避免既有碱储备丢失；只有与净酸排泄相联，才向体液加入“新生”HCO\(_3^-\)。净酸排泄可概括为：

\[ \mathrm{NAE} = \mathrm{NH_4^+}_{urine} + \mathrm{TA}_{urine} - \mathrm{HCO_3^-}_{urine} \]

其中 TA 为滴定酸。酸负荷下，谷氨酰胺代谢、铵生成和集合管 H\(^+\) 分泌可在数小时至数日增强；慢性肾功能受损、高钾或远端转运障碍会削弱这一适应。正常转运路线见肾小球滤过与肾小管转运。3

细胞和骨也参与较慢的缓冲与离子重分布。无机酸与有机酸、胰岛素缺乏、高张、组织破坏和肾铵生成改变会产生不同的 K\(^+\) 净效应；血 K\(^+\) 还可能反过来影响排酸，相关边界见水与电解质代谢紊乱。

血气与电解质的联合观察框架

一次血气首先要确认标本类型、吸氧和通气状态、采样时点，并尽量与同一时段的血清 Na\(^+\)、Cl\(^-\)、总 CO\(_2\)、白蛋白、乳酸和酮体等结果配对。动脉血气分析仪直接测量 pH 与动脉二氧化碳分压（arterial partial pressure of carbon dioxide，PaCO\(_2\)），其中 HCO\(_3^-\) 通常由二者计算，因此三项并非彼此独立的证据；化学检验中的血清总 CO\(_2\) 则由另一方法测得，以 HCO\(_3^-\) 为主。选定情境下，静脉血 pH 和 HCO\(_3^-\) 可辅助初筛与随访；静脉 PCO\(_2\) 的个体差异较大，动脉氧合则需使用动脉血或其他相应测量评估。4

变量 主要回答的问题 解释边界
pH 此刻是酸血症、碱血症还是落在参考区间 正常值不排除相反过程共存；幅度还受时程影响
PaCO\(_2\) 呼吸性分量及肺泡通气相对 CO\(_2\) 生成的结果 需结合机械负荷、意识、氧合和治疗状态
HCO\(_3^-\)／总 CO\(_2\) 碳酸氢盐分量与代谢性方向 血气 HCO\(_3^-\) 多为计算值；总 CO\(_2\) 与其可因方法、时点而不完全一致
BE／SBE 在规定 PaCO\(_2\)、温度和模型条件下的非呼吸性偏移 是派生量，不直接指出乳酸、Cl\(^-\)、白蛋白或其他病因
AG 常规测量未列出的阴离子净变化 参考区间依仪器和是否计 K\(^+\) 而变；受白蛋白和未测阳离子影响

采样与报告本身也会制造矛盾：静脉和动脉标本混用、延迟分析造成 CO\(_2\) 逸散、不同时间的血气与电解质拼接，或把计算 HCO\(_3^-\) 当作独立复核，都可能使后续公式显得“不合代偿”。先核对数据同源性，比立即给紊乱命名更可靠。

四种原发酸碱过程及继发反应

四种基本过程可由原发变化落在 HCO\(_3^-\) 还是 PaCO\(_2\) 轴上区分。机体的继发反应会减小 pH 偏移，但原发病因仍然存在，继发反应通常也使 pH 朝参考范围移动。下列数量关系以 PaCO\(_2\) 约 40 mmHg、HCO\(_3^-\) 约 24 mmol/L 的常用参考点为相对基线，来自人群观察，是识别附加过程的经验区间。病程未稳、呼吸储备不足、肾功能异常或治疗已开始时，偏离较为常见。5

原发过程 原发变化 常用预期继发反应（近似）
代谢性酸中毒 HCO\(_3^-\) 降低 PaCO\(_2\) ≈ 1.5 × [HCO\(_3^-\)] + 8 ± 2 mmHg
代谢性碱中毒 HCO\(_3^-\) 升高 HCO\(_3^-\) 每升高 1 mmol/L，PaCO\(_2\) 约升高 0.5–0.7 mmHg
急性呼吸性酸中毒 PaCO\(_2\) 升高 PaCO\(_2\) 每升高 10 mmHg，HCO\(_3^-\) 约升高 1 mmol/L
慢性呼吸性酸中毒 PaCO\(_2\) 持续升高 PaCO\(_2\) 每升高 10 mmHg，HCO\(_3^-\) 约升高 3.5–4 mmol/L
急性呼吸性碱中毒 PaCO\(_2\) 降低 PaCO\(_2\) 每降低 10 mmHg，HCO\(_3^-\) 约降低 2 mmol/L
慢性呼吸性碱中毒 PaCO\(_2\) 持续降低 PaCO\(_2\) 每降低 10 mmHg，HCO\(_3^-\) 约降低 4–5 mmol/L

急、慢性呼吸性过程并非按一个精确时刻切换：血液和细胞缓冲先发生，肾转运随后逐步重设。若实测继发变量明显高于或低于预期，首先提示可能还有另一原发过程，也要排查时程、标本和干预的影响。

代谢性酸中毒与未测阴离子

代谢性酸中毒来自三条基本路径：酸生成或外源酸负荷超过清除，HCO\(_3^-\) 从胃肠或肾脏丢失，以及肾脏净排酸不足。血清 Cl\(^-\) 是否随 HCO\(_3^-\) 下降而上升，将它分成便于追踪的两种化学表型：

表型 电中性如何维持 常见机制线索
高 AG 代谢性酸中毒 乳酸、酮酸及其他未常规测定阴离子积聚，Cl\(^-\) 不必等量上升 乳酸生成／清除失衡、酮症、晚期肾衰竭保留酸阴离子，以及甲醇、乙二醇或水杨酸盐等特定暴露；应直接测疑似物质
正常 AG／高氯性代谢性酸中毒 Cl\(^-\) 增加大体替代下降的 HCO\(_3^-\) 腹泻或消化液丢失、肾小管酸化障碍、肾铵排泄不足、尿路与肠道相通，或大量含 Cl\(^-\) 液体负荷

这些类别会重叠：肾功能下降可同时减少 NH\(_4^+\) 排泄并积累未测阴离子，水杨酸盐暴露常同时刺激通气，酮酸阴离子从尿中排出或被治疗后又可留下高氯性酸中毒。病因口诀便于回忆，具体病例仍需从生成、分布、清除和治疗时序建立机制。6

临床常用不含 K\(^+\) 的阴离子间隙：

\[ \mathrm{AG} = [\mathrm{Na^+}] - \bigl([\mathrm{Cl^-}] + [\mathrm{HCO_3^-}]\bigr) \]

AG 的“正常值”必须来自本实验室，因为分析方法、参考人群和是否纳入 K\(^+\) 都会改变基线。白蛋白是主要未测阴离子，低白蛋白可把本应升高的 AG 拉回表面正常；常用 Figge 估算式为 校正 AG = 实测 AG + 2.5 × (4.0 − 白蛋白[g/dL])，但它不能代替直接测定乳酸、β-羟丁酸或可疑毒物。7

在正常 AG 酸中毒中，尿阴离子间隙 尿 Na + 尿 K − 尿 Cl 可作为 NH\(_4^+\) 排泄的间接线索：大量 NH\(_4\)Cl 排出常使其更负，铵排泄不足时则不够负。但若尿中存在酮酸盐等未测阴离子、近期改变治疗、远端 Na\(^+\) 递送很低或肾功能显著异常，这一替代指标会失真；尿渗透间隙有时能提供补充，直接测尿 NH\(_4^+\) 仍最清楚。8

呼吸性酸中毒与肺泡通气

当肺泡通气相对于 CO\(_2\) 生成量不足，PaCO\(_2\) 上升并推动呼吸性酸中毒。中枢呼吸驱动受抑、气道阻塞、神经肌肉泵衰竭、胸廓或肺力学负荷、无效腔增加以及机械通气不足可以在不同环节造成同一血气表型。病因判断需把低通气与低氧、循环和用药背景一起解释。

急性时主要由非碳酸氢盐缓冲吸收部分 H\(^+\)，HCO\(_3^-\) 只小幅上升；持续数日后，肾 HCO\(_3^-\) 回收、铵生成和净酸排泄增强，形成较大的慢性继发反应。若慢性高 PaCO\(_2\) 患者突然通气恢复，肾性 HCO\(_3^-\) 储留不会瞬间消失，可暂时呈现代谢性碱中毒表型。恢复有效通气和处理原因是机制核心；无指征加入 HCO\(_3^-\) 可能增加需经肺排出的 CO\(_2\) 负荷。

代谢性碱中毒的生成与维持

代谢性碱中毒通常先由胃酸丢失、利尿导致的肾盐丢失、细胞内外离子重分布或外源碱负荷生成，再由肾脏不能充分排出 HCO\(_3^-\) 维持。有效循环容量不足、Cl\(^-\) 缺乏、低 K\(^+\)、低 GFR 和矿物皮质激素作用会增强近端回收或远端 H\(^+\) 分泌；原发性矿物皮质激素过多与远端盐转运缺陷，则可在不同容量和血压背景下维持肾性 H\(^+\)／K\(^+\) 丢失。因此“体内已经有过多 HCO\(_3^-\)，肾为何不排掉”是理解该过程的关键。9

随机尿 Cl\(^-\) 可把合适情境下的患者分为较可能或较少可能对补 Cl\(^-\)／恢复容量有反应的机制谱。近期利尿剂可使尿 Cl\(^-\) 暂时升高，慢性肾病和取样时点也会改变解释；“氯反应性”比“盐水反应性”更接近变量本身，因为部分患者并不适合扩容。低通气使 PaCO\(_2\) 上升是常见继发反应，其幅度受低氧和呼吸力学限制。

呼吸性碱中毒与过度通气

低氧血症、疼痛与焦虑、中枢神经信号、发热或脓毒症、妊娠、肝病和机械通气均可使肺泡通气相对 CO\(_2\) 生成过高。急性 PaCO\(_2\) 下降时，细胞缓冲使 HCO\(_3^-\) 小幅下降；持续过程则通过肾减少 HCO\(_3^-\) 回收和净排酸形成更大的下降。症状可来自脑血流减少、离子化 Ca\(^{2+}\) 下降或原发疾病，需要沿这些机制分别判断。

回吸呼出气或盲目吸入 CO\(_2\) 具有明确风险：若过度通气由低氧、代谢性酸中毒或循环衰竭驱动，压低通气会掩盖并加重原问题。处理应寻找通气增加的驱动因素，并在相应层面干预。

混合性酸碱紊乱

一份血气可以同时包含两个甚至三个原发过程。稳妥的判读顺序是先确认数据同源，再逐层缩小解释空间：

  1. 用 pH 判断当前酸血症或碱血症，但不因 pH 正常而停止。
  2. 查看 PaCO\(_2\) 与 HCO\(_3^-\) 哪一项朝着能够解释 pH 的方向改变，提出主要原发过程。
  3. 把另一项与相应的预期继发反应比较；方向相反或幅度明显不合，提示附加呼吸性或代谢性过程。
  4. 在代谢性酸中毒中计算本实验室定义的 AG，并结合白蛋白、乳酸、酮体和肾功能解释。
  5. 若 AG 升高，可比较 AG 增量与 HCO\(_3^-\) 减量。前者相对更大可提示并存代谢性碱中毒，后者相对更大可提示并存正常 AG 酸中毒；基线 AG、既往 HCO\(_3^-\)、白蛋白、尿中有机阴离子清除和已开始的治疗都会改变这一差值，因此 delta ratio 只是线索。10
  6. 最后回到病程：通气、循环、肾排泄和治疗如何随时间变化，必须能共同解释连续样本。

例如，高 AG 酸生成可与呕吐所致代谢性碱中毒并存，使 pH 和 HCO\(_3^-\) 看似不严重；慢性呼吸性酸中毒也可叠加利尿相关碱中毒。“完全代偿”仍可能包含多个过程，方向、幅度、时间和病因彼此吻合时，单纯紊乱才是较简约的解释。

酸碱紊乱的器官效应

明显酸血症可降低心肌收缩和儿茶酚胺反应、改变血管张力并影响意识；明显碱血症可降低离子化 Ca\(^{2+}\)、增加神经肌肉兴奋性并改变心律失常风险。pH 还会影响血红蛋白氧亲和力、蛋白质电荷和多种离子通道，患者的净氧输送则同时受动脉氧分压（arterial partial pressure of oxygen，PaO\(_2\)）、血红蛋白、心输出量、温度和 2,3-BPG 影响；氧解离曲线移动需放在整条输送链中解释。

临床严重度往往更多由原发过程及其速度决定：相同 pH 可分别来自短时通气骤停、缓慢肾适应后的慢性高碳酸血症，或酸与碱过程相互抵消。处理原则是恢复通气与灌注、停止异常酸碱来源、补回持续丢失并恢复肾脏排泄条件，同时连续复测。重度代谢性酸中毒中的 HCO\(_3^-\) 使用需按病因、肾功能、通气能力和临床指南个体化；乳酸或酮症酸中毒还需优先处理产生酸负荷的原发过程。11

参考资料与延伸阅读

  1. Hamm LL, Nakhoul N, Hering-Smith KS. Acid-Base Homeostasis. Clinical Journal of the American Society of Nephrology, 2015. ↩

  2. Kimura S, Shabsigh M, Morimatsu H. Traditional approach versus Stewart approach for acid-base disorders: Inconsistent evidence. SAGE Open Medicine, 2018；另见 Kurtz I, Kraut J, Ornekian V, Nguyen MK. Acid-base analysis: a critique of the Stewart and bicarbonate-centered approaches. American Journal of Physiology-Renal Physiology, 2008。 ↩

  3. Weiner ID, Verlander JW. Renal Ammonia Metabolism and Transport. Comprehensive Physiology, 2013. ↩

  4. Weimar Z, Smallwood N, Shao J, et al. Arterial blood gas analysis or venous blood gas analysis for adult hospitalised patients with respiratory presentations: a systematic review. Internal Medicine Journal, 2024. ↩

  5. Adrogué HJ, Madias NE. Secondary responses to altered acid-base status: the rules of engagement. Journal of the American Society of Nephrology, 2010；Yagi K, Fujii T. Management of acute metabolic acidosis in the ICU: sodium bicarbonate and renal replacement therapy. Critical Care, 2021. ↩

  6. Achanti A, Szerlip HM. Acid-Base Disorders in the Critically Ill Patient. Clinical Journal of the American Society of Nephrology, 2023；Berend K. Review of the Diagnostic Evaluation of Normal Anion Gap Metabolic Acidosis. Kidney Diseases, 2017. ↩

  7. Figge J, Jabor A, Kazda A, Fencl V. Anion gap and hypoalbuminemia. Critical Care Medicine, 1998；Chawla LS, Shih S, Davison D, et al. Anion gap, anion gap corrected for albumin, base deficit and unmeasured anions in critically ill patients: implications on the assessment of metabolic acidosis and the diagnosis of hyperlactatemia. BMC Emergency Medicine, 2008. ↩

  8. Palmer BF, Clegg DJ. The Use of Selected Urine Chemistries in the Diagnosis of Kidney Disorders. Clinical Journal of the American Society of Nephrology, 2019. ↩

  9. Do C, Vasquez PC, Soleimani M. Metabolic Alkalosis Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment: Core Curriculum 2022. American Journal of Kidney Diseases, 2022. ↩

  10. Achanti A, Szerlip HM. Acid-Base Disorders in the Critically Ill Patient. Clinical Journal of the American Society of Nephrology, 2023；Berend K, de Vries APJ, Gans ROB. Physiological approach to assessment of acid-base disturbances. New England Journal of Medicine, 2014. ↩

  11. Jung B, Rimmele T, Le Goff C, et al. Diagnosis and management of metabolic acidosis: guidelines from a French expert panel. Annals of Intensive Care, 2019. ↩

页面讨论

使用 GitHub 登录后可参与整页讨论；评论独立保存在 GitHub Discussions 中。