视觉系统¶

视觉系统从到达眼球的光中估计物体的边界、颜色、运动、距离和空间关系。眼球光学先把光投射到视网膜，感光细胞把光子吸收转成膜电位变化，视网膜局部回路再将连续亮度压缩为多路并行的对比信号。视神经传出经过取样、适应和比较的神经活动，丘脑、皮层、眼动与瞳孔回路又在行为过程中不断改变可获得的视觉信息。

眼球光学与视网膜投影¶

光依次穿过泪膜、角膜、房水、晶状体和玻璃体。空气—角膜界面的折射率变化提供眼球大部分静态屈光力，晶状体则以可调的曲率补充聚焦；虹膜中央的瞳孔限制入射光束，较小瞳孔通常增加景深并减少部分像差，同时减少到达视网膜的光。水下裸眼失去强烈的空气—角膜折射界面，远处物体会明显失焦，显示角膜既是透明屏障也是主要屈光面。¹

眼球壁从外向内可概括为纤维膜、葡萄膜和视网膜。巩膜与角膜构成外层；脉络膜、睫状体和虹膜属于富含血管与色素的葡萄膜；视网膜的色素上皮与神经视网膜贴合在内面。中央凹位于黄斑中心，内层神经元向侧方移开，视锥细胞密集，支持最精细的空间视觉。视神经乳头是神经节细胞轴突离眼并伴随血管出入之处，因缺少感光细胞而构成生理盲点。眼睑、泪器和稳定的泪膜共同保护并维持角膜这一首要屈光表面。

调节、辐辏与瞳孔近反应¶

观察远物时，睫状肌相对松弛，悬韧带张力使晶状体较扁；转向近物时，睫状肌收缩使悬韧带张力下降，晶状体因自身弹性变圆，屈光力增加。双眼同时会向内辐辏，使目标像落在两眼中央凹附近，瞳孔也随之缩小。这组调节、辐辏和缩瞳构成近反应。年龄增长时晶状体逐渐变硬、调节幅度下降，形成老视；它可以与近视、远视或散光并存，描述的是另一项光学变化。²

瞳孔对光反射与近反应都会缩瞳，但其传入和中枢组织不同。光反射由视网膜传入到中脑顶盖前区，再双侧联系埃丁格-韦斯特法尔核（Edinger–Westphal nucleus）；副交感纤维随动眼神经至睫状神经节，节后纤维收缩瞳孔括约肌。照亮一眼通常引起该眼直接反射和对侧间接反射。近反应还需要皮层识别目标距离并联动调节和辐辏，因此可在某些中枢病变中与光反射分离。比较两眼受光时的直接、间接反应，有助于区分视网膜／视神经传入缺陷与动眼神经、副交感末梢或虹膜的传出缺陷。³

屈光状态、房水与清晰成像¶

静息调节时，平行光若聚焦在视网膜上称正视。屈光误差来自眼轴长度、角膜和晶状体屈光力之间不匹配，其名称描述光学状态，病因还需进一步判断。所谓“假性近视”通常指调节痉挛造成的暂时性近视性偏移，与稳定的屈光状态应分开评估。⁴

房水由睫状突上皮产生，进入后房，经瞳孔到前房，主要由小梁网、施莱姆管（Schlemm canal）和巩膜上静脉系统流出，另有葡萄膜巩膜通路。分泌、流出阻力与巩膜上静脉压共同影响眼压。青光眼是一组进行性视神经病变，眼压升高是最重要的可调危险因素；正常眼压范围内也可发生青光眼，高眼压则可能尚未造成视神经损伤。因此，评估青光眼需要合并眼压、视神经、神经纤维层和视野证据。⁵

视网膜倒置结构与图像预处理¶

脊椎动物视网膜呈倒置排列：光先穿过神经节细胞、无长突细胞、双极细胞和水平细胞所在的内层，最后到达贴近视网膜色素上皮的视杆、视锥外节。色素上皮吸收杂散光、维持离子与代谢环境、吞噬更新的外节膜盘并参与视觉循环。中央凹通过移开内层细胞和提高视锥取样密度，减轻这一路径对高分辨视觉的限制。⁶

视杆和视锥把信号传给双极细胞，水平细胞在外网状层联系邻近感光—双极单元；无长突细胞在内网状层调节双极到神经节细胞的时间、空间和运动相关信号。神经节细胞是视网膜经典输出神经元，其动作电位沿视神经离眼。水平和无长突细胞的不同亚型使用化学突触、电耦联或两者，建立多种尺度和时间特性的回路，其中包括侧向抑制。

感光细胞的光致超极化¶

在暗中，感光细胞外节的环磷酸鸟苷（cyclic guanosine monophosphate，cGMP）门控阳离子通道保持开放，Na\(^+\) 和 Ca\(^{2+}\) 内流形成暗电流，细胞相对去极化并持续释放谷氨酸。光子被视蛋白结合的 11-cis-视黄醛（11-cis-retinal）吸收后，视黄醛异构为全反式（all-trans）形式；活化视蛋白依次启动转导蛋白（transducin）和磷酸二酯酶 6（phosphodiesterase 6，PDE6），PDE6 降低 cGMP，阳离子通道关闭，感光细胞超极化，突触末梢释放的谷氨酸减少。光在这里通过关闭通道降低递质释放，与许多受刺激后去极化的感受器采用不同的换能方向。⁷

通路需要及时终止并恢复。视蛋白激酶和阻遏蛋白（arrestin）限制活化视蛋白，转导蛋白的三磷酸鸟苷（guanosine triphosphate，GTP）水解关闭 PDE6；胞内 Ca\(^{2+}\) 随通道关闭而下降，经反馈促进鸟苷酸环化酶（guanylyl cyclase）恢复 cGMP，并改变通道和级联反应的增益。全反式视黄醛经视觉循环重新生成 11-cis-视黄醛；经典循环依赖视网膜色素上皮，视锥还可利用米勒（Müller）胶质参与的补充途径。视杆和视锥的视蛋白不同，但两者都以视黄醛作为发色团。⁸

视杆与视锥的灵敏度、速度和分辨率¶

暗处转入强光时，瞳孔、感光级联、视网膜网络和中枢增益共同降低灵敏度；亮处进入暗处时，视锥先恢复工作，随后视杆逐渐主导低照度检测，形成典型的双阶段暗适应。视紫红质再生参与缓慢阶段，完整适应还包含感光级联、视网膜网络和中枢增益变化。视敏度则由角膜与晶状体成像质量、中央凹取样密度、对比度、照度、注视稳定性和神经处理共同决定。⁹

视网膜的亮暗、颜色与时间对比¶

感光细胞见光时减少谷氨酸释放，ON 型和 OFF 型双极细胞却因受体机制不同而产生相反响应。ON 通路突出报告相对背景更亮的区域，OFF 通路突出报告更暗的区域；中心—周边拮抗感受野把局部信号与邻域比较，使均匀照明变化受到压缩而边缘与局部对比得到强调。这种组织延续到神经节细胞及外侧膝状体，但感受野的大小与增益会随适应和反馈改变。¹⁰

色觉始于短波、中波和长波敏感视锥（S、M、L 视锥）的重叠光谱取样。单个视锥的响应同时受光强和波长影响，中枢需要比较不同视锥类别的相对活动。视网膜和后续通路形成大致的 L 对 M、S 对 L+M 以及明度相关通道，产生颜色对立处理；三色取样与对立加工是同一系统不同环节的互补描述。环境光谱、周围颜色和适应状态还会改变颜色外观，S、M、L 因而表示光谱敏感范围，而非单一的蓝、绿、红颜色。¹¹

视觉的时间分辨率来自感光细胞动力学与下游网络共同滤波。闪烁能否被分辨取决于亮度、对比度、视网膜位置、刺激面积和适应状态，可测阈值随条件而变。正、负后像则反映感光与对立通路的适应及持续活动。

双眼、单眼线索与空间结构¶

每只眼直接得到投影在二维视网膜上的图像。遮挡关系、线性透视、纹理梯度、阴影、熟悉大小和运动视差等单眼线索已经能够约束深度；两眼从略有不同的位置观察同一场景，还产生随深度变化的双眼视差。中枢匹配两眼对应特征并利用视差形成立体深度，辐辏和调节可为近距离目标提供附加线索。双眼视觉同时改善部分条件下的检测和视野覆盖，正常立体视还依赖眼位、清晰度、对应匹配和发育经验。¹²

左右眼视野高度重叠，而每眼鼻侧视网膜接收颞侧视野、颞侧视网膜接收鼻侧视野。临床视野描述空间中的缺失，再依据光学投影关系映射到视网膜半侧。视野大小还受眼眶、鼻梁、眼睑、瞳孔、背景亮度与测试目标影响；不同颜色的可见范围也随测试条件而变。

视交叉与半侧视野汇聚¶

神经节细胞轴突形成视神经；在视交叉，鼻侧视网膜纤维交叉，颞侧视网膜纤维不交叉。于是每条视束携带对侧半视野的信息：右视束携带左半视野，左视束携带右半视野。多数图像形成信号在丘脑外侧膝状体换元，经视辐射到 V1；分支还抵达上丘参与定向和眼动，抵达顶盖前区参与瞳孔反射，并通过视网膜—下丘脑投射影响昼夜节律。¹³

从外侧膝状体出发，代表上方视野的纤维来自下方视网膜，部分向前绕过颞角形成迈耶袢（Meyer loop），再到距状沟下唇；代表下方视野的纤维较多经顶叶到距状沟上唇。V1 保持视网膜拓扑，中央视野在枕极占据较大皮层面积，周边视野向前排列。视交叉前病变主要造成单眼缺损，交叉中央病变常影响双颞侧视野，视束、视辐射或枕叶病变则产生对侧同向性缺损。黄斑回避可在部分枕叶病变中出现，其存在与否仍需结合损伤范围判断。通路定位的共同方法见神经系统传导通路。

V1 的视网膜拓扑与局部特征¶

外侧膝状体以多层和平行通道保持来自两眼及不同神经节细胞类型的信息。到达初级视觉皮层（primary visual cortex，V1）后，来自两眼的输入在局部回路中组合，神经元对特定位置、方向、空间频率、双眼视差或运动方向呈选择性。方向柱、眼优势柱和斑块（blob）等经典结构描述了灵长类 V1 的部分组织原则；运动、形状和颜色信息则由跨层、跨细胞类型的网络共同处理。

V1 的输出进入多个相互连接的视觉区。向顶叶延伸的背侧网络较突出地处理空间关系、运动和视觉引导动作，向颞叶延伸的腹侧网络较突出地处理物体形状、颜色和身份。“哪里／如何”和“什么”描述两套网络的功能偏重；大量反馈、横向连接以及与注意、记忆和运动系统的交互，则使皮层持续选择、预测和重组视觉证据。¹⁴

眼动、光反射与视网膜输入¶

六条眼外肌由动眼、滑车和展神经控制，但单条肌肉的水平、垂直和旋转作用随眼球起始位置而变。脑干凝视中枢把扫视、追随、前庭和辐辏命令转换为两眼协调的运动神经元活动，小脑继续校准幅度和时序。正常注视也包含微小眼动，以减缓稳定图像因视网膜适应而淡出；阅读和场景探索则以注视与扫视交替完成。¹⁵

少量表达黑视蛋白（melanopsin）的内在光敏视网膜神经节细胞（intrinsically photosensitive retinal ganglion cell，ipRGC）能直接感受环境照度，也整合视杆和视锥输入。它们向顶盖前橄榄核、视交叉上核等区域投射，参与持续性瞳孔反应、昼夜节律同步和其他非成像光反应。图像形成与非成像视觉共享视网膜，在输出靶点、时间尺度和行为作用上各有偏重；严重视力损失时仍可能保留部分光调节反应。¹⁶

参考资料与延伸阅读¶

• National Eye Institute. Types of Refractive Errors 与 Glaucoma and Eye Pressure.
• Purves D, et al. Phototransduction、The Primary Visual Cortex 与 Types of Eye Movements and Their Functions. Neuroscience. 2nd ed.
• Kolb H, Fernandez E, Jones B, et al., editors. Webvision: The Organization of the Retina and Visual System.
• Kiser PD, Golczak M, Palczewski K. Chemistry of the Retinoid (Visual) Cycle. Chemical Reviews. 2014.
• National Research Council. Tests of Visual Functions. Visual Impairments: Determining Eligibility for Social Security Benefits. 2002.